Claves para evitar accidentes en el agua

Noticias de Ciencia/Salud: Domingo 13 de diciembre de 2009 Publicado en edición impresa
Para disfrutar sin riesgo de las piletas y los deportes acuáticos
Pediatras elaboraron un documento para prevenir el ahogamiento, que es la segunda causa de muerte en menores de 15 años
Fabiola Czubaj
LA NACION
El calor ya invita a zambullirse en la pileta o a preparar el kayak o la moto acuática para disfrutar del río o del mar. Por eso es muy oportuno tomar algunas precauciones con los chicos y los adolescentes para evitar los accidentes.
Pero ¿cuál es el mejor chaleco salvavidas? ¿Hay que usar casco para andar en moto de agua? ¿Sirve la matronatación para aprender a nadar? ¿Cuándo se considera segura una pileta? ¿Conviene zambullirse en un espejo de agua? ¿Cuándo es seguro llevar un bebe a bordo?
Las respuestas, elaboradas por un grupo de pediatras especializados en prevención de accidentes, ayudan a evitar el ahogamiento, la segunda causa de muerte en los menores de 15 años. "La «noción del peligro», que es un conjunto de percepciones y aprendizajes que resguardan la integridad física, se adquiere a alrededor de los 4 años", precisan los autores del Consenso Nacional de Prevención del Ahogamiento de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP).
Esa es la mejor edad para empezar con las clases de natación, que suelen ser más efectivas cuando están a cargo de un profesor y no de un familiar. El contacto previo con el agua, como ocurre con la matronatación, "sirve para que el chico tome confianza con el agua y que aprenda a disfrutar y a respetar el agua, pero no para que aprenda a nadar ni a mantenerse a flote; además, puede generar en los padres una falsa sensación de seguridad. Con la primera bocanada de agua que traga un chico, ya no puede gritar ni pedir ayuda", explicó el doctor Carlos Nasta, presidente de la Subcomisión de Prevención de Accidentes de la SAP y redactor del documento.
Junto con él, 38 pediatras revisaron todas las normas nacionales e internacionales para prevenir los factores de riesgo asociados con las actividades en el agua de chicos y de adolescentes. El trabajo reveló una gran desorganización de esas normas. "Existe una gran desinformación y una gran dispersión de la información, que también es ambigua, contradictoria o deformada. Esto es apenas un puntapié fundacional a un documento serio y ordenado."
El chaleco, incluido para los menores de 4 años, se debe comprar según el peso y no la edad de los chicos. Debe mantenerlos a flote, con la cabeza fuera del agua; tener una abertura en el frente, con tres broches de seguridad como mínimo y una correa no extensible, que una la parte delantera y trasera por la ingle con un broche.
Los expertos desaconsejan el uso de brazaletes inflables, colchonetas, cámaras de automóvil o los salvavidas anulares clásicos de las embarcaciones porque "no ofrecen ninguna garantía", ni siquiera en una pileta segura.
En los arroyos, los ríos, las lagunas o el mar, la turbidez, los pozos de agua y la contracorriente actúan como "trampas" para los chicos, ya que facilitan el desplazamiento del cuerpo al sumergirse e impiden reconocer rápidamente signos de agotamiento. Para ingresar en un espejo de aguas oscuras, recién a partir de los 8 o 10 años, un chico debe hacerlo caminado lentamente y de la mano de un adulto. La primera inmersión es conveniente hacerla con zapatillas livianas para evitar lesiones.

Edades adecuadas para navegar
El consenso recomienda no llevar a pequeños de hasta 2 años a bordo de embarcaciones de remo (kayaks, canoas, piraguas o botes), con motor fuera de borda (gomones, motos de agua o lanchas pescadoras) o con velas. A partir de los 2 años, pueden hacerlo, pero con chaleco y junto con un adulto que sepa nadar.
El uso del optimist está permitido a partir de los 8 años, con vigilancia; el kayak y la piragua, desde los 10 años con curso de entrenamiento y chaleco; las motos de agua, a partir de los 16 años, a baja velocidad y con el chaleco puesto. "El uso del casco es polémico -se lee en el documento, que se puede conseguir en la SAP-. Sus ventajas ante un vuelco en el agua son obvias. Su desventaja sería la sofocación por la correa de seguridad y el ahogamiento al llenarse de agua."
Siempre, los expertos recomiendan que el responsable de supervisar las actividades en el agua no se distraiga, tenga visión directa de los chicos y conozca las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), que evitan la muerte inminente.

CHICOS ROCIADOS CON PESTICIDAS TRABAJAN COMO BANDERAS HUMANAS.

Quien sabe que se comete un crimen y no lo denuncia es un cómplice

José Martí

El 'mosquito' es una máquina que vuela bajo y 'riega' una nube de plaguicida.

'A veces me agarra dolor de cabeza en el medio del campo. Yo siempre llevo remera con cuello alto para taparme la cara y la cabeza'.
Gentileza de Arturo Avellaneda arturavellaneda@ msn.com


LOS NIÑOS FUMIGADOS DE LA SOJA

Argentina / Norte de la provincia de Santa Fe

Diario La Capital

Las Petacas, Santa Fe, 29 septiembre 2006

El viejo territorio de La Forestal, la empresa inglesa que arrasó con el quebracho colorado, embolsó millones de libras esterlinas en ganancias, convirtió bosques en desiertos, abandonó decenas de pueblos en el agujero negro de la desocupación y gozó de la complicidad de administraciones nacionales, provinciales y regionales durante más de ochenta años.
Las Petacas se llama el exacto escenario del segundo estado argentino donde los pibes son usados como señales para fumigar.
Chicos que serán rociados con herbicidas y pesticidas mientras trabajan como postes, como banderas humanas y luego serán reemplazados por otros.
'Primero se comienza a fumigar en las esquinas, lo que se llama 'esquinero'.
Después, hay que contar 24 pasos hacia un costado desde el último lugar donde pasó el 'mosquito', desde el punto del medio de la máquina y pararse allí', dice uno de los pibes entre los catorce y dieciséis años de edad.
El 'mosquito' es una máquina que vuela bajo y 'riega' una nube de plaguicida.
Para que el conductor sepa dónde tiene que fumigar, los productores agropecuarios de la zona encontraron una solución económica: chicos de menos de 16 años, se paran con una bandera en el sitio a fumigar..
Los rocían con 'Randap' y a veces '2-4 D' (herbicidas usados sobre todo para cultivar soja). También tiran insecticidas y mata yuyos.
Tienen un olor fuertísimo.

'A veces también ayudamos a cargar el tanque. Cuando hay viento en contra nos da la nube y nos moja toda la cara', describe el niño señal, el pibe que será contaminado, el número que apenas alguien tendrá en cuenta para un módico presupuesto de inversiones en el norte santafesino.
No hay protección de ningún tipo.
Y cuando señalan el campo para que pase el mosquito cobran entre veinte y veinticinco centavos la hectárea y cincuenta centavos cuando el plaguicida se esparce desde un tractor que 'va más lerdo', dice uno de los chicos.
'Con el 'mosquito' hacen 100 o 150 hectáreas por día. Se trabaja con dos banderilleros, uno para la ida y otro para la vuelta. Trabajamos desde que sale el sol hasta la nochecita. A veces nos dan de comer ahí y otras nos traen a casa, depende del productor', agregan los entrevistados.
Uno de los chicos dice que sabe que esos líquidos le puede hacer mal: 'Que tengamos cáncer', ejemplifica. 'Hace tres o cuatro años que trabajamos en esto. En los tiempos de calor hay que aguantárselo al rayo del sol y encima el olor de ese líquido te revienta la cabeza.
A veces me agarra dolor de cabeza en el medio del campo. Yo siempre llevo remera con cuello alto para taparme la cara y la cabeza', dicen las voces de los pibes envenenados.
-Nos buscan dos productores.
Cada uno tiene su gente, pero algunos no porque usan banderillero satelital.
Hacemos un descanso al mediodía y caminamos 200 hectáreas por día.
No nos cansamos mucho porque estamos acostumbrados.
A mí me dolía la cabeza y temblaba todo. Fui al médico y me dijo que era por el trabajo que hacía, que estaba enfermo por eso', remarcan los niños.
El padre de los pibes ya no puede acompañar a sus hijos. No soporta más las hinchazones del estómago, contó. 'No tenemos otra opción. Necesitamos hacer cualquier trabajo', dice el papá cuando intenta explicar por qué sus hijos se exponen a semejante asesinato en etapas.
La Agrupación de Vecinos Autoconvocados de Las Petacas y la Fundación para la Defensa del Ambiente habían emplazado al presidente comunal Miguel Ángel Battistelli para que elabore un programa de erradicación de actividades contaminantes relacionadas con las explotaciones agropecuarias y el uso de agroquímicos.
No hubo avances.
Los pibes siguen de banderas.
Es en Las Petacas, norte profundo santafesino, donde todavía siguen vivas las garras de los continuadores de La Forestal.
Fuente: Diario La Capital, Rosario, Argentina

martes, 28 de diciembre de 2010

Lanzan la alerta roja en medio de una jornada agobiante


El calor sigue golpeando a la Capital y alrededores; la advertencia abarca a todas las personas, no sólo a los grupos de riesgo; recomendaciones
Lunes 27 de diciembre de 2010 06:56 (actualizado a las 18:33)
LA NACIÓN

















Bajo un intenso sol y una jornada que golpea con extremas temperaturas a la Capital y alrededores, el Servicio Meteorológico Nacional (SMN) lanzó, pasadas las 14, la alerta roja, dejando atrás el nivel naranja que rigió hasta este mediodía.

Según describe el propio Sistema de Alertas sobre Olas de Calor y Salud, de ese organismo, la roja representa una franja de riesgo alto-extremo, porque aumenta en más del 60 por ciento la probabilidad de la mortalidad diaria de la población en riesgo que habita en la ciudad. Se trata de un nivel que se aplica sólo en casos excepcionales de olas de calor y que puede afectar a todas las personas saludables, no sólo a los grupos considerados más vulnerables.

En cambio, la alerta naranja, que se mantuvo hasta este mediodía, implica un aumento del riesgo de mortalidad de entre un 30 y un 60 por ciento y es considerada peligrosa, especialmente para los bebes y niños pequeños, personas mayores de 65 años o aquellos con enfermedades crónicas.

Cómo seguirá el tiempo. Mientras tanto, persisten las previsiones que hablan sobre una tarde y noche calurosa en la ciudad, con elevada sensación térmica, nubosidad variable, vientos leves a moderados del este y temperaturas que treparon hasta los 34,4 grados y una térmica que se casi tocó los 38 grados.

El organismo pronostica para mañana cielo algo nublado con vientos leves de direcciones variables cambiando al sector este y marcas térmicas de entre 24 y 36 grados.

El miércoles se adelanta cielo algo nublado con vientos leves a moderados del este y una temperatura que se ubicará en 22 grados la mínima y 32 la máxima. El jueves habrá nubosidad variable con vientos moderados del sector este, una temperatura mínima de 20 grados y una máxima de 31.

En medio de la ola de calor, hubo cortes de luz durante el fin de semana largo por Navidad. Las quejas se multiplicaron en las últimas horas ya que en algunos hogares no hay suministro desde hace cuatro días.

Recomendaciones del Ministerio de Salud

* Tomar mucha agua durante todo el día. ò Evitar las comidas abundantes. Consumir alimentos frescos, como frutas y verduras.

* Evitar las bebidas alcohólicas, muy dulces y las infusiones calientes.

* Usar ropa suelta, de materiales delgados y de colores claros.

* No realizar ejercicios físicos en ambientes calurosos. Tomar líquido antes de comenzar cualquier actividad al aire libre.

* Protegerse del sol poniéndose un sombrero o usando una sombrilla.

* Usar cremas de protección solar (SPF en inglés), factor 15 o más.

* Evitar actos públicos o juegos en espacios cerrados sin ventilación.

sábado, 25 de diciembre de 2010

¡Indignante! El Papa dice que la violación de niños no es tan malo, era normal en su época


Víctimas de abusos sexuales del clero han reaccionado con furia a la declaración del papa Benedicto XVI ayer diciendo que la pedofilia no estaba considerada un "mal absoluto" hasta tan recientemente como 1970.

En su discurso navideño tradicional ayer a los cardinales y oficiales que trabajan en Roma, el papa Benedicto XVI alegó que la pornografía infantil estaba aumentando su consideración de "normal" por la sociedad.

"En los 70, la pedofilia se entendía como algo completamente en conformidad con el hombre e incluso con los niños", dijo el papa.

"Se mantenía, incluso dentro del ámbito de la teología católica, que no hay tal cosa como el mal en sí mismo o el bien en sí mismo. Hay sólo un "mejor que" o un "peor que". Nada es malo o bueno en sí mismo.

El papa dijo que las revelaciones del abuso en 2010 alcanzaron una "dimensión inimaginable" que ha traído consigo "humillación" a la Iglesia.

Preguntándose cómo el abuso se extendió dentro de la Iglesia, el pontífice hizo un llamamiento a los clérigos para "reparar tanto como sea posible las injusticias que han ocurrido" y ayudar a las víctimas a curar por medio de una mejor presentación del mensaje cristiano.

"No podemos quedar silentes en el contexto de los tiempos en que estos eventos han venido a la luz", dijo, citando el crecimiento de la pornografía infantil "que parece, de alguna manera, ser considerada más y más normal por la sociedad", dijo.

Pero una víctima indignada ante estas declaraciones, Andrew Maddren de Dublin, insistió en que el abuso infantil no estaba considerado normal en la compañía en el que él estaba.

El Sr. Madden acusa al papa de no saber que la pornografía infantil trata de imágenes de niños siendo abusados sexualmente y debería ser nombrado de ese modo.

Madden dijo; "Esto no es normal. No sé en qué compañía ha estado el papa en los últimos 50 años".

El papa Benedicto también dijo que el turismo sexual en el Tercer Mundo estaba "amenazando a una generación entera".

Víctimas de abuso muy enfadadas la pasada noche dijeron que cuando los representantes oficiales de la Iglesia habían culpado al liberalismo de los años 60 por los escándalos sexuales de abusos en la Iglesia y de catástrofes de encubrimiento, el papa Benedicto XVI sale ahora con una nueva teoría culpando a los años 70.

"Los católicos deberían estar avergonzados de escuchar a su papa hablar una y otra vez sobre los abusos mientras hace poco o nada para frenarlos y desenmascar esta crisis horrenda", dijo Barbara Blaine, cabeza de SNAP, Red de Supervivientes de Abusados por Sacerdotes.

"Es fundamentalmente perturbador observar a un hombre brillante ofrecer un diagnóstico tan conveniente para la Iglesia a una escándalo tan horroroso" dijo.

"El papa insiste en hablar acerca de un vago "contexto más amplio" que, supuestamente, él no puede controlar, mientras ignora el claro "amplio contexto" en el que él sí tiene influencia: esto es, la cultura insana y que perdura de una jerarquía eclesiástica de sólo hombres, rígida, secreta y obsesionada con la auto-preservación a toda costa. Este es el 'contexto' que importa.

La última controversia llega cuando la revista alemana Der Spiegel continúa investigando el papel del papa al permitir a un ya conocido sacerdote pedófilo trabajar con niños a comienzos de los años 80.

http://es.sott.net/articles/show/2323-Indignante-El-Papa-dice-que-la-violacion-de-ninos-no-es-tan-malo-era-normal-en-su-epoca

jueves, 23 de diciembre de 2010

Los abusos sexuales elevan el riesgo de sufrir enfermedades mentales como la esquizofrenia.

10/nov/2010 · Archives of General Psychiatry. 2010 Nov;67(11):1114 - 1119.

Resumen
Según un trabajo publicado en el último “Archives of General Psychiatry”, la ansiedad, depresión, drogodependencias, estrés postraumático... son algunas de las enfermedades mentales documentadas en los menores que sufren abusos sexuales. Además, hay que añadir más la psicosis o esquizofrenia. Así lo ha confirmado esta investigación, llevada a cabo por científicos australianos, y liderada por Margaret Cutajar, de la Universidad Monash.

En el ensayo se analizó la tasa de enfermedades psiquiátricas de un total de 2.759 menores que habían sido víctimas de abusos sexuales cuando tenían menos de 16 años, y que fueron comparados con otros 4.938 individuos. Durante un periodo de 30 años, aquéllos que habían experimentado abusos en la infancia tuvieron una prevalencia más elevada de trastornos psicóticos (2,8%) y de esquizofrenia (1,9%) que el grupo control (1,4% y 0,7%, respectivamente).

Según los autores del trabajo, "los niños violados en la adolescencia (entre 12 y 16 años) tienen un riesgo 15 veces superior de desarrollar psicosis en comparación con la población general", según los investigadores. Defienden que, a tenor de estos datos, "las víctimas deben recibir atención clínica y social apoyadas en el conocimiento de que poseen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad psicótica. Este tratamiento debe centrarse en la mejora de su funcionamiento actual y en la adaptación a las exigencias de la transición de la adolescencia a la edad adulta", aseguran. Este enfoque "debería beneficiar a todas las víctimas, independientemente de si tienen o no más posibilidades de padecer esquizofrenia".

Cambiar el mundo desde casa

Oxígeno / Diálogos del alma

Por Sergio Sinay
Domingo 14 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa LA NACIÓN

Señor Sinay: soy madre de tres niños; el mayor tiene 5 años. Quisiera hacer de ellos hombres de bien, altruistas, con objetivos superadores, capaces de amar y generosos, simplemente porque entiendo que estas características los harán felices. Muchas veces siento que para esto tengo que "aislarlos" del mundo exterior o nada menos que "ir en contra" del mismo. Por otro lado, entiendo que no podrán crecer y ser felices si no comparten su vida y sus vivencias con sus pares. ¿De qué forma se resuelve educar a un hijo en valores que la sociedad no fomenta y a su vez dejarlo crecer inmerso en la realidad de la que es parte, a la que nutrirá durante su vida y de la que también él se nutrirá?
Lujan Barbieri

La suma de todas las familias que existen en el mundo da como resultado la sociedad. En la sociedad se refleja el modelo predominante de familia y en las familias repercuten los modelos sociales. Este sencillo y determinante mecanismo es explicado por Virginia Satir (1916-1988), figura esencial de la terapia familiar, en Peoplemaking (la traducción del libro al castellano conserva el título en inglés). ¿Qué significa esto? Que no hay una línea divisoria entre el mundo y nosotros y que no se puede mantener a nuestros hijos de este lado de esa línea para protegerlos de un mundo hostil y peligroso. Nuestra amiga Luján parece intuirlo cuando decide que sus hijos crezcan en la sociedad. Y, en esa situación, se mantiene la validez de su inquietud. ¿Cómo transmitir e inspirar valores trascendentes en una sociedad que tiende a desdeñarlos, a menospreciarlos, a reemplazarlos por el ventajismo, por el vaciamiento utilitario de los afectos y los vínculos, por el desprecio hacia el otro, por la ganancia rápida y a cualquier precio, por el descrédito del pensamiento crítico, por la idolatría de la transgresión banal y del transgresor irresponsable?

Sólo hay un modo funcional de transmitir valores y consiste en vivir esos valores, no en dar discursos sobre ellos. Vivir los valores en los que se cree representa convertirlos en una segunda piel. Así como no nos quitamos la piel al llegar a casa o cuando nadie nos ve, tampoco deberíamos despojarnos de nuestros valores cuando creemos estar solos. De hecho, transpiramos los valores en los que creemos y éstos no siempre son deseables como leyes universales. Así, hay familias que respiran conformismo, otras exudan ventajismo, otras egoísmo, otras materialismo extremo, otras indiferencia por el prójimo o por el planeta, y están también las que transmiten generosidad, responsabilidad, reconocimiento, amor. Unas y otras lo hacen a través de sus comportamientos, no de sus palabras. Si alguien está pensando en los hijos de aquellos que públicamente se llenan la boca hablando de justicia, derechos humanos, respeto, solidaridad y demás mientras sus actitudes van en la dirección opuesta, allí tiene un ejemplo. Se educa con hechos.

Lo cierto es que no se puede crecer ni contra el mundo ni al margen de él. Quienes quieren proteger a sus hijos de las atrocidades e injusticias de la sociedad criándolos en una burbuja protectora, advierte Satir, lograrán que el mundo sea para esos chicos sólo lo que tal burbuja (una suerte de anteojera) les permita ver. Reducirán su experiencia a algo bastante pobre. No los habrán protegido del mundo, sino de la vida.

La opción es apostar al papel de la familia como transformadora de la sociedad. Eso será una familia en donde las formas habituales de comportamiento se basen en la cooperación, la aceptación de las diferencias, la responsabilidad (hacerse cargo de lo propio sin buscar culpables externos), el respeto, el reconocimiento y la valoración de las distintas habilidades sin desmerecer unas en beneficio de otras, una familia que ejerza el acatamiento de las normas de convivencia, el logro a través del esfuerzo y no del atajo. Un grupo familiar de esas características entregará a la sociedad individuos que actuarán en ella con ese modelo. Y cuantas más familias hagan eso, mayor será la transformación social. El mundo puede empezar a cambiar, a ser mejor, en cada casa. Solemos preguntarnos, con honda inquietud, qué clase de mundo les estamos dejando a nuestros hijos. El interrogante, a menudo, nos sume en el desaliento y la impotencia. Probemos cambiar dicha pregunta por ésta: ¿qué clase de hijos le queremos dejar al mundo? Este nuevo interrogante abre la posibilidad de actuar, de empezar a transmitir valores desde la acción, cada día, en cada circunstancia. Al responderlo podemos construir desde casa el mundo en el que aspiramos a vivir.

sergiosinay@gmail.com

El arte de ser abuelo

Reflexiones
Por Susi Mauer
Domingo 14 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa LA NACIÓN


En el contexto de una muestra de arte en el Museo Sívori (Homenaje a la eterna mujer), Antonio Pujía, talentoso y reconocido escultor, modeló con arcilla la cabecita de Bianca, su nieta de diez años, quien posó concentrada. Asistir a esa experiencia vincular, creativa e intensa me inspiró a pensar en la riqueza potencial de la relación entre nietos y abuelos.

Antonio Pujía recrea a Bianca, su nieta quien posa, espía, pestañea. Este abuelo la mira, la penetra con un don que no se alcanza a comprender. La hunde y la rescata con pequeños movimientos exigidos en la arcilla. Intimidad compartida. Arte al desnudo. Vínculo que se da a ver.

Al cambiar de ángulo, surge otra perspectiva. Bianca se distrae con su propia imagen, se gira a sí misma, su abuelo complaciente busca precisar la expresión del rostro de Bianca. El vínculo con un nieto se modela "cual barro en la mano del alfarero", como Pujía con Bianca, y Bianca con su abuelo. En cada momento se plantea algo a ser descubierto, a ser retrabajado. Nada de lo que ven es definitivo. La arcilla permite eso: invita a volver a intentar, a ir acercándose a lo buscado por aproximaciones sucesivas. Y así sucede en el vínculo con los hijos de nuestros hijos: cada encuentro con un nieto abre a algo nuevo en un momento de la vida en el que ya no parecía quedar lugar para lo inédito. Se trata de una relación que los rehace a ambos: Bianca configura algún aspecto de ese abuelo abierto a seguir transfigurándose. Hace algo más de treinta años, escuché impactada a Ernesto Sábato explicar que él no podría imaginarse a sí mismo viviendo en un país como los Estados Unidos, donde el lugar de los abuelos es contingente, prescindible. Antonio, abuelo y artista, con enorme sensiblidad y modestia lo expresó así: "Imagino a Bianca viniendo a este lugar dentro de unos veinte años, con sus hijitos, a quienes seguramente les contará: aquí el Nono hizo, cuando yo tenía diez años, una escultura."

Legar a las nuevas generaciones lazos, un cierto sentimiento de continuidad y pertenencia, define, en gran medida, la tarea de los mayores. Esta transmisión encuentra en el vínculo abuelo-nieto un espacio que la aloja y la enriquece. En dicho vínculo habitan en parte la historia, las tradiciones, la memoria. Los nietos tienen hambre de historias caseras, escritas a mano, piden, preguntan, insisten con curiosidad. Pero no como una rememoración seca, resquebrajada, clavada en el pasado. Alimentar la relación con un nieto es como mojar la arcilla para que esté húmeda, siempre fresca, lista para darle forma, movimiento. No descuidar la arcilla, no dejarla secar.

Los nietos nos ofrecen la oportunidad de volver a vivir una experiencia afectiva cercana e intensa con la infancia. Se trata de una pasión que vitaliza y rejuvenece mientras nos marca, por otra parte, el inexorable paso del tiempo. Quienes ya lo hemos experimentado insistimos en dar cuenta de la magia de dicho amor y de los efectos saludables que produce el oficio de ser abuelo. En este sentido, todos somos escultores.

revista@lanacion.com.ar


La autora es psicoanalista; autora, junto con Noemí May, del libro Desvelos de padres e hijos (Emecé)

Hay individuos "obesos" de peso normal

Trastornos alimentarios / Más allá del índice de masa corporal
Según los especialistas, es la calidad y la distribución del tejido graso lo que determina el riesgo metabólico, no sólo la cantidad
Domingo 14 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa



Nora Bär
Enviada especial


MAR DEL PLATA.- Por momentos, las sesiones del X Congreso de Obesidad y Trastornos Alimentarios, que acaba de finalizar en esta ciudad, alcanzaron profundidades filosóficas. "¿Qué es la obesidad? ¿Qué es ser obeso? ¿Es lo mismo ser obeso que estar enfermo de obesidad?", se preguntaron los especialistas en una de las conferencias que inauguraron las jornadas. Las respuestas no resultaron tan sencillas ni obvias como podría imaginarse.

Todo un cúmulo de investigaciones está indicando que, cuando hablamos de salud, no basta con alcanzar el dorado galardón de "peso normal" que determina el índice de masa corporal (peso dividido por el cuadrado de la altura). Hay personas pesadas y, sin embargo, con mejor salud metabólica (es decir, niveles adecuados de colesterol y triglicéridos en sangre, buena sensibilidad a la insulina, sin hipertensión ni intolerancia a la glucosa, todo lo cual reduce el riesgo de varias enfermedades) que individuos delgados, pero cuyo tejido graso es, desde el punto de vista cualitativo, cuantitativo y funcional, inadecuado. Es más: un estudio publicado en la revista Circulation descubrió que entre mujeres con igual estado metabólico, una mayor adiposidad puede reducir (y no aumentar) la prevalencia de enfermedad coronaria.

¿Quiere decir que tenemos que dejar de lado todo lo que habíamos aprendido sobre los trastornos que acarrea la obesidad? "No -corrige la doctora Rosa Labanca, docente de la UBA y presidenta del Congreso de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (Saota)-. Significa que, si bien el índice de masa corporal es una primera señal de alerta, igual que la relación entre la cintura y la cadera [que en las mujeres no debería ser superior a 0,72], para evaluar la salud de nuestros pacientes tenemos que ir más allá de estos números e investigar, por ejemplo, cómo es su alimentación y cuál es la proporción y distribución de músculo y tejido adiposo de su organismo."

A medida que la ciencia logra nuevos conocimientos sobre el caleidoscopio fisiológico del organismo humano, el panorama de la obesidad se va haciendo cada vez más complejo. Según explica el doctor Gustavo Lobato, médico nutricionista y deportólogo de la UBA, además de secretario de la Saota, una clasificación aproximada de esta nueva visión indica que, en todas las categorías de peso, hay individuos metabólicamente sanos y otros que sufren problemas metabólicos.

"¿Cuál es la diferencia entre un individuo obeso metabólicamente sano y un obeso en riesgo? -se pregunta Lobato-. El primero tiene poca grasa visceral, porque tiene buena cantidad de tejido celular subcutáneo. Tiene alto índice de masa corporal, pero también alta sensibilidad a la insulina, y adipocitos en cantidad y calidad adecuadas que pueden albergar el exceso energético. Es un obeso que no tiene las complicaciones metabólicas de la obesidad, aunque -aclara- pueda padecer las complicaciones mecánicas, como la apnea del sueño o los trastornos articulares. En el segundo, el tejido celular subcutáneo está desbordado. Lo mismo puede ocurrir en personas con índice de masa corporal normal, como los individuos mayores que sufren pérdida de masa muscular y disminución de la masa ósea, pero acumulación de grasa visceral. Tienen bajo peso, pero alta proporción de grasa dañina."

Según el doctor Alex Valenzuela, presidente de la Sociedad Chilena de la Obesidad, cuando se aumenta de peso, diversos factores determinan dónde almacenaremos los triglicéridos (grasas sintetizadas a partir de los alimentos), si en el tejido adiposo subcutáneo o en el profundo, visceral. "Depende de factores genéticos, del estrés... También sabemos que el sedentarismo condiciona la distribución del tejido graso hacia lo más profundo -explica-. Vemos cada vez más pacientes que, a pesar de su índice de masa corporal elevado, no tienen dislipidemia; no tienen hipertensión; no tienen problemas de intolerancia a la glucosa, pero en ellos la pregunta es cuánto tiempo pueden permanecer así. Un caso es el de los luchadores de sumo, que tienen índice de masa corporal superior a cuarenta, consumen 7000 calorías diarias y son metabólicamente normales mientras realizan seis horas diarias de gimnasia que redistribuye su grasa hacia los tejidos subcutáneos. Pero cuando dejan de hacer la actividad física que practicaban, padecen todas las enfermedades metabólicas propias de las personas obesas y la mayoría fallece del corazón desde los 35 años en adelante. Entonces, ¿existe el obeso sano?"

Al parecer, una cosa es definir obesidad y otra diferente, quién es obeso. "No son obesos todos aquellos que la parecen -concluye el doctor Julio Montero-. Me parece que lo más importante no es determinar quién es obeso clínico, sino quién es obeso metabólico. Hay casos en que el tejido adiposo puede ser un factor protector y, por otro lado, es importante que no se nos escapen individuos dismetabólicos sólo por no tener un excesivo sobrepeso."

UNA DIETA INFLAMATORIA

MAR DEL PLATA.- Una de las hipótesis que explicarían por qué es tan nociva la grasa visceral es que se encuentra infiltrada por una gran cantidad de macrófagos, células del sistema inmune asociadas con los procesos de inflamación. "Una posibilidad es que los pacientes obesos metabólicamente normales carezcan de la infiltración de macrófagos, que son los que más generan las sustancias negativas que producen resistencia a la insulina", explica el doctor Valenzuela. Según especialistas de la Saota, la alimentación baja en carbohidratos, y con carnes, verduras y frutas sin procesar, más algo de lácteos tendría también efectos antiinflamatorios en el organismo.


Alimentos: la calidad y la cantidad es lo que vale
Domingo 14 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa


MAR DEL PLATA.- Un ejemplo de todos los matices que habrá que tener en cuenta en el manejo de la obesidad es el que presentan personas con peso normal, pero gran cantidad de tejido graso. "Hay individuos aparentemente delgados que pueden tener hasta un 47% de grasa corporal", afirma la profesora Sonia Nigro, de la Sociedad Uruguaya de Obesidad.

Otro, el de las personas obesas y al mismo tiempo desnutridas. "Se está produciendo una situación paradójica -explica el doctor Julio Montero-: hay gente que come mucho, pero en realidad come poco. Es decir, ingiere gran cantidad de calorías en alimentos que no contienen nutrientes. Comen mucho de algunas cosas, pero poco de otras que necesitan para metabolizar las primeras. Los principales consumidores de nutrientes son los alimentos que comemos; por esa razón, las personas anoréxicas, que comen poco, tienen relativamente pocos signos de carencias vitamínicas y minerales. Los obesos, que están sobrealimentados en calorías, necesitan muchas vitaminas para metabolizar todo lo que comen."

Al parecer, para mantenerse saludable, no se trata de encontrar la dieta mágica, sino de adoptar otro estilo de alimentación. "No sólo hay que fijarse en la cantidad, sino también en la calidad de los alimentos", subraya el doctor Marcelo Pachetti, de la Saota. Una regla sencilla sería dejar de lado la comida industrializada o muy elaborada.

"Frutas, verduras y carnes son los alimentos que más se adecuan a nuestros genes", afirma Montero, y subraya que esto vale también para la cocción: sugiere preferir los alimentos hervidos o al vapor, y evitar las altas temperaturas y los alimentos muy dorados.

Vivir hiperconectado también conlleva riesgos para la salud

Redes sociales / Un estudio evaluó su impacto en más de 4000 estudiantes

En los adolescentes, se observan problemas de comportamiento y trastornos como depresión
Sábado 13 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa







Sebastián A. Rios
LA NACION


Hiperconectados, pero también hiperansiosos e hiperexpuestos a la mirada de sus pares o de quien sea que virtualmente departa con ellos en la Red. Los adolescentes que pasan mucho tiempo en Internet conectados a redes sociales como Facebook o Twitter, o que mandan inimaginables cantidades de mensajes de texto con sus teléfonos celulares tienden a presentar un riesgo elevado de conductas riesgosas, como el abuso de drogas o de alcohol, y de trastornos tales como la depresión o la anorexia.

"El uso excesivo de tecnología para la comunicación entre los adolescentes está relacionado con niveles más elevados de comportamientos que representan un riesgo para la salud", escribieron los autores de un estudio cuyas conclusiones fueron presentadas esta semana en Denver, Estados Unidos, en el 138° Encuentro Anual de la Asociación Americana de Salud Pública.

El estudio en cuestión, realizado por investigadores de la Case Western Reserve University, evaluó a más de 4000 estudiantes secundarios, de los cuales el 19,8% enviaba más de 120 mensajes de texto por día, al mismo tiempo que un 11,5% pasaba más de 3 horas inmerso en redes sociales virtuales.

Los adolescentes hiperconectados presentaban, en comparación con quienes hacían un uso no tan intensivo de Internet y el celular, un riesgo hasta un 84% más alto de consumir drogas ilegales, un 94% más alto de participar de peleas, un 69% más alto de beber alcohol en exceso.

"Tiene sentido que estas tecnologías hagan que sea más fácil que los chicos caigan en la trampa de tener que trabajar más duro para encajar", dijo al diario The New York Times el doctor Scott Frank, principal autor del estudio.

"Si están trabajando tan duro para encajar en sus redes sociales, también están tratando de encajar en otros comportamientos que son percibidos como populares, como fumar cigarrillos o beber alcohol, tener sexo o involucrarse en comportamientos adolescentes de alto riesgo", agregó Frank.

También se observaron tasas mayores de depresión, de trastornos de la alimentación, de estrés y de pensamientos suicidas entre los jóvenes que hacían un mayor uso de redes sociales y de mensajes de texto, al mismo tiempo que presentaban peores rendimientos académicos y mayor ausentismo escolar.

En la Argentina, el 16% de los 11.825.140 usuarios de Facebook tienen menos de 18 años, según el sitio de estadísticas online Facebaker.

Pero se pregunta el licenciado Miguel Espeche, coordinador del Programa de Salud Mental Barrial del hospital Pirovano, si es el abuso de Internet el origen de los problemas descriptos en el estudio, o es al revés. "Está claro que quienes tienen una tendencia a tener esos problemas, sea por cuestiones familiares o psicológicas, tienden a abusar de lo que sea y, en este caso, de los mensajes de texto y de las redes sociales", opinó.

"En todo caso, luego vendrá un fenómeno de retroalimentación, que resultará del enganche perpetuo que surge de las múltiples cosas que tientan para mantenerse online ."

Lo que sí señaló como peligroso Espeche es el modelo de aceleración neurótica que ofrecen cada vez con mayor frecuencia los mayores que viven hiperconectados, pero por motivos laborales. "Conectados permanentemente a la esfera laboral a través del Blackberry o de la computadora, se desconectan de la esfera afectiva. Los chicos pueden entrar en esa vorágine dominada por la ansiedad al copiar a los mayores", concluyó.

Avatares de la marihuana



La polémica sobre la legalización del consumo
Mario Vargas Llosa
Para LA NACION
Sábado 13 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa


MADRID.-Los electores del estado de California rechazaron el martes 2 de noviembre legalizar el cultivo y el consumo de marihuana por 53% de los votos contra 47%, una decisión a mi juicio equivocada. La legalización hubiera constituido un paso importante en la búsqueda de una solución eficaz del problema de la delincuencia vinculada al narcotráfico, que, según se acaba de anunciar oficialmente, ha causado ya en lo que va del año en México la escalofriante suma de 10.035 muertos.

Esta solución pasa por la descriminalización de las drogas, idea que hasta hace relativamente poco tiempo era inaceptable para el grueso de una opinión pública convencida de que la represión policial de productores, vendedores y usuarios de estupefacientes era el único método legítimo para acabar con semejante plaga. La realidad ha ido revelando lo ilusorio de esta idea, a medida que todos los estudios señalaban que, pese a las astronómicas sumas invertidas y la gigantesca movilización de efectivos para combatirla, el mercado de la droga ha seguido creciendo, extendiéndose por el mundo y creando unos carteles mafiosos de inmenso poder económico y militar que, como se está viendo en México desde que el presidente Calderón decidió enfrentarse, con el ejército como punta de lanza, a los jefes narcos y sus pandillas de mercenarios, pueden combatir de igual a igual, gracias a su poderío, con Estados a los que tienen infiltrados mediante la corrupción y el terror.

Los millones de electores californianos que votaron por la legalización de la marihuana son un indicio auspicioso de que cada vez somos más numerosos quienes pensamos que ha llegado la hora de cambiar de política frente a la droga y reorientar el esfuerzo, de la represión a la prevención, cura e información, a fin de acabar con la criminalidad desaforada que genera la prohibición y los estragos que los carteles del narcotráfico están infligiendo a las instituciones democráticas, sobre todo en los países del Tercer Mundo. Los carteles pueden pagar mejores salarios que el Estado y de este modo neutralizar o poner a su servicio a parlamentarios, policías, ministros, funcionarios, financiar campañas políticas y adquirir medios de comunicación que defiendan sus intereses. De este modo dan trabajo y sustento a innumerables profesionales contratados en las industrias, comercios y empresas legales en las que lavan sus cuantiosas ganancias. Esa dependencia de tanta gente de la industria de la droga crea un estado de ánimo tolerante o indiferente frente a lo que ella implica, es decir, la degradación y desplome de la legalidad. Ese es un camino que conduce, tarde o temprano, al suicidio de la democracia.

La legalización de las drogas no será fácil, desde luego, y, en un primer momento, como señalan sus detractores, traerá sin duda un aumento del consumo, sobre todo, en sectores juveniles. Por eso, la descriminalización sólo tiene razón de ser si viene acompañada de intensas campañas informativas sobre los riesgos y perjuicios que implica su consumo, semejantes a las que han servido para reducir el consumo del tabaco en casi todo el mundo, y de esfuerzos paralelos para desintoxicar y curar a las víctimas de la drogadicción.

Pero el efecto más positivo e inmediato será la eliminación de la criminalidad que prospera exclusivamente gracias a la prohibición. Como ocurrió con las pandillas de gánsteres que se volvieron todopoderosas y llenaron de sangre y de muertos a Chicago, Nueva York y otras ciudades norteamericanos en los años de la prohibición del alcohol, un mercado legal acabará con los grandes carteles, privándolos de su cuantioso negocio y arruinándolos. Como el problema de la droga es fundamentalmente económico, económica tiene también que ser su solución.

La legalización traerá a los Estados enormes recursos, en forma de tributos, que si se emplean en la educación de los jóvenes y la información del público en general sobre los efectos dañinos para la salud que tiene el consumo de estupefacientes puede tener un resultado infinitamente más beneficioso y de más largo alcance que una política represiva, que, aparte de causar violencias vertiginosas y llenar de inseguridad la vida cotidiana, no ha hecho retroceder un ápice la drogadicción en ninguna sociedad. En un artículo publicado en The New York Times el 28 de octubre, el columnista Nicholas D. Kristof cita una investigación presidida por el profesor de Harvard Jeffrey A. Miron, en la que se calcula que sólo la legalización de la marihuana en todo Estados Unidos haría ingresar anualmente unos ocho mil millones de dólares en impuestos a las arcas del Estado, a la vez que le ahorraría a éste una suma equivalente invertida en la represión. Esa gigantesca inyección de recursos volcada en la educación, principalmente en los colegios de barrios pobres y marginales de donde sale la inmensa mayoría de drogadictos, reduciría en pocos años de manera drástica el tráfico de drogas en ese sector social que es el responsable del mayor número de hechos de sangre, de la delincuencia juvenil y el desquiciamiento familiar.

Nicholas D. Kristof cita también la conclusión de un estudio realizado por ex policías, jueces y fiscales de Estados Unidos, donde se afirma que la prohibición de la marihuana es la principal responsable de la multiplicación de pandillas violentas y carteles que controlan la distribución y venta de la droga en el mercado negro, obteniendo con ello "inmenso provecho". Para muchos jóvenes pobladores de los guetos negros y latinos, ya muy golpeados por el desempleo que ha provocado la crisis financiera, esa posibilidad de ganar dinero rápido delinquiendo resulta un atractivo irresistible.

A estos argumentos "pragmáticos" a favor de la descriminalización de las drogas, sus adversarios suelen responder con un argumento moral. ¿Debemos, pues, rendirnos, alegan, al delito en todos los casos en que la policía se muestre incapaz de atajar al delincuente, y legitimarlo? ¿Esa debería ser la respuesta, por ejemplo, ante la pedofilia, la brutalidad doméstica, la violencia de género, fenómenos que, en vez de disminuir, aumentan por doquier? ¿Bajar los brazos y rendirnos, autorizándolas, ya que no ha sido posible eliminarlas?

No se debe confundir el agua y el aceite. Un Estado de Derecho no puede legitimar los crímenes ni los delitos sin negarse a sí mismo y convertirse en un Estado bárbaro. Y un Estado tiene la obligación de informar a sus ciudadanos sobre los riesgos que corren fumando, bebiendo alcohol o drogándose, por supuesto. Y de sancionar y penalizar con severidad a quien, por fumar, emborracharse o drogarse causa daños a los demás. Pero no parece muy lógico ni coherente que si ésta es la política que siguen todos los gobiernos en lo que concierne al tabaco y al alcohol, no la sigan también en el caso de las drogas, incluidas las drogas blandas, como la marihuana y el hachís, pese a estar más que probado que el efecto pernicioso de estas últimas para la salud no es mayor, y acaso sea menor, que el que producen en el organismo los excesos de tabaco y de alcohol.

No tengo la menor simpatía por las drogas, blandas o duras, y la persona del drogado, como la del borracho, me resulta bastante desagradable, la verdad, además de cargosa y aburrida. Pero también me disgusta profundamente la gente que delante de mí se escarba la nariz con los dedos o usa mondadientes o come frutas con pepitas y hollejos, y no se me ocurriría pedir una ley que les prohíba hacerlo y los castigue con la cárcel si lo hacen. Por eso, no veo por qué tendría el Estado que prohibir que una persona adulta y dueña de su razón decida hacerse daño a sí misma, por ejemplo, fumando porros, jalando coca, o embutiéndose pastillas de éxtasis si eso le gusta o alivia su frustración o su desidia. La libertad del individuo no puede significar el derecho de poder hacer solo cosas buenas y saludables, sino, también, cosas que no lo sean, a condición, claro, de que esas cosas no dañen o perjudiquen a los demás. Esa política, que se aplica al consumo de tabaco y alcohol, debería también regir el consumo de drogas. Es peligrosísimo que el Estado empiece a decidir lo que es bueno y saludable y malo y dañino, porque esas decisiones significan una intromisión en la libertad individual, principio fundamental de una sociedad democrática. Por ese camino se puede llegar insensiblemente a la desaparición de la soberanía individual y a una forma encubierta de dictadura. Y las dictaduras, ya lo sabemos, son infinitamente más mortíferas para los ciudadanos que los peores estupefacientes.

© LA NACION

Desnutrición en la Argentina

Las leyes sancionadas frente al hambre no parecen alcanzar a los que más necesitan de su aplicación
Sábado 13 de noviembre de 2010 | Publicado en edición impresa LA NACIÓN



Crecer a tasas chinas ?no importa cuánto se vanaglorien de ello los especialistas gubernamentales? no ha resultado ser la prometida panacea que remediaría de manera rápida y eficiente los males de la Argentina. A esa conclusión se llega inmediatamente, cuando cobran amplia difusión en el país las muertes de niños en la provincia de Misiones por causa de la desnutrición.

Desdichadamente, no es la primera vez que este tipo de noticias ocupa a los medios. Basta remontarse a 2002: en esa oportunidad, las muertes de varios niños y recién nacidos desnutridos ocurridas en las provincias de Tucumán y Misiones (también esa vez) tuvieron una amplia cobertura, tanto nacional como internacional.

Esta última noticia de las muertes por desnutrición revela, además, que todas las políticas públicas que se fueron implementando a lo largo de estos últimos años para resolver este grave, doloroso y vergonzoso problema social han demostrado ser insuficientes o estar mal implementadas.

La sociedad argentina debe hacer, por lo tanto, una profunda autocrítica, empezando por su dirigencia política, por no haberle prestado a esta situación la atención y el control permanentes que se merece. El mal ya no está más latente, y no hay justificativos válidos para tanta ceguera y desaprensión.

Decíamos que había que comenzar por aquellos que tienen las máximas responsabilidades en el tema y es lo justo, porque ellos responden ante sus representados por lo que no se ha hecho. No es posible que un gobernador, en este caso el misionero Maurice Closs, haya admitido: "Obviamente, algunos de estos chicos [los 1300 niños desnutridos de su provincia] se nos van a morir porque la mortalidad infantil es un problema; es una realidad". En rigor, en todo 2010, sólo se ha reconocido la muerte de dos niños que padecían graves problemas nutricionales. Pero, como más de una vez ha advertido el doctor Abel Albino, fundador de la ONG Cooperadora para la Nutrición Infantil (Conin) y el gran luchador argentino contra la desnutrición en el país, muchas veces los niños mueren aparentemente por otras causas ?por ejemplo, un paro cardiorrespiratorio o una neumonía? cuando la verdadera raíz del problema está, lisa y llanamente, en la desnutrición que sufren.

Ninguna de las leyes sancionadas sobre el tema alcanzan a los que más necesitan de su aplicación. Todos los recursos que desde la sociedad civil se han elevado a las máximas autoridades de la Nación han sido minimizados o desechados, y hasta neutralizados, como el Plan Nacional de Seguridad Alimentaria El Hambre más Urgente, o la ley Donal (llamada también del buen samaritano) que fue vetada en su artículo 9, por lo cual se la invalidó totalmente.

Además, a las localidades más alejadas de los centros medianamente poblados en las provincias no llegan ni la asistencia social ni las nociones básicas sobre la existencia de planes como, por ejemplo, el denominado Hambre Cero, programa contra la desnutrición infantil que el gobierno de Misiones lanzó en mayo pasado. No hay que engañarse: si muchos argentinos desconocen sus más elementales derechos como ciudadanos, ¿en qué condiciones pueden reclamar, entonces, el acceso a la comida digna que merecen?

Comedores escolares se cierran o dejan de recibir los aportes necesarios para subsistir, y millones de niños y adolescentes se encuentran en tal situación de pobreza económica que quedan al borde de la mortalidad infantil, de la desnutrición o de la deserción escolar y el rezago educativo.

La desidia y la inoperancia generales han llegado demasiado lejos. Mientras tanto, varias generaciones de argentinos jóvenes están perdiendo prácticamente su oportunidad de vivir dignamente en el país que los vio nacer.

Comer sano en la escuela ahora es ley

Jueves 16 de diciembre de 2010 | Publicado en edición impresa LA NACIÓN


Los quioscos, las cantinas, los bufetes, las máquinas expendedoras y cualquier otro punto de comercialización que se encuentren dentro de los colegios porteños deberán vender alimentos y bebidas vinculados con una alimentación saludable y variada.

Así lo establece una norma que aprobó anteayer la Legislatura porteña con el consenso de los distintos bloques. La autoridad de aplicación de la ley será el Ministerio de Educación de la ciudad de Buenos Aires.

"La idea es que empiece a regir la ley en todos los colegios de la ciudad a partir del ciclo lectivo 2011. Pero aún no está la reglamentación", indicó ayer a La Nacion Sergio Siciliano, coordinador de políticas educativas de la cartera educativa porteña.

La norma prevé un tiempo máximo de 60 días para su reglamentación por parte del Poder Ejecutivo, a partir de su promulgación, y alcanza tanto a los colegios públicos como a los de gestión privada. El texto señala que el Ministerio de Educación, como autoridad de aplicación, deberá elaborar pautas de alimentación saludable para los establecimientos educativos teniendo en cuenta los estándares difundidos por la Organización Mundial de la Salud, organizaciones y profesionales especializados, y diseñar una guía de alimentos y bebidas saludables.

"El ministerio va a confeccionar una guía. Pero la ley no es restrictiva, no prohíbe ningún alimento, sino que es ampliatoria de la oferta, es decir, que exista la opción de elementos saludables en los quioscos", precisó Siciliani. Además, la norma prevé sanciones monetarias ante su incumplimiento. Estipula que el titular o responsable del puesto de venta de alimentos y bebidas ubicado dentro de un establecimiento educativo que no comercialice productos incluidos en las guías de alimentación establecidos por la autoridad será sancionado con multa de 500 a 2000 pesos. Igual sanción recibirán los responsables de las instituciones de gestión privada.

La nueva norma, fruto del consenso entre las propuestas de Juan Cabandié (Encuentro Popular para la Victoria). Diana Martínez Barrios, Helio Rebot y Alejandro García (PRO), instruye también sobre la necesidad de que el Ministerio de Educación elabore y suministre material de difusión e implemente campañas de concientización, para cada nivel educativo, con las pautas y guías de alimentación saludable, la importancia de la actividad física y de la prevención de enfermedades derivadas de una mala alimentación. La nueva ley fue impulsada a raíz de los serios problemas de sobrepeso y obesidad detectados luego de un sondeo en las escuelas, que arrojó que los chicos preferían ingerir pizza, empanadas, golosinas, chocolates, galletitas dulces y bebidas azucaradas en niveles alarmantes.

CAUSAS Y CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL

“La manera como nos educaron, lo que nos caracteriza como personas y lo que esperamos de los niños, determina la forma como nos relacionamos con ellos”.

CAUSAS

Factores relacionados con la personalidad de los padres y cuidadores:
Las personas que tratan inadecuadamente a los niños se caracterizan por ser poco tolerantes e inflexibles, les falta control de sí mismas, tienen baja autoestima y generalmente son hostiles, ansiosas y tienden a ser depresivas.









Factores asociados a los niños
Se ha identificado que son más vulnerables a ser maltratados los niños y las niñas que presentan problemas de comportamientos, temperamento difícil, discapacidad física y/o mental y bajo rendimiento académico. Esto se debe a que estos niños tienden a ser más dependientes de las personas que los cuidan y tienen menos habilidades y posibilidades para denunciar lo que les sucede.

Factores de riesgo del contexto familiar
Se pueden mencionar el estrés familiar ocasionado por el desempleo de los padres, las dificultades económicas, la agresión entre los diferentes miembros de la familia, la edad de los padres(padres adolescentes), la presencia de de padrastros y madrastras, los hogares con padres o madres solos, los hogares numerosos y la insatisfacción marital.







Factores ambientales
El consumo de alcohol y otras sustancias psicoactivas, los embarazos no deseados, las historias de vida de los padres marcadas por maltrato en la infancia, también se asocian con el trato inadecuado a los niños

CONSECUENCIAS

Físicas
Lesiones físicas, marcas y hematomas, quemaduras, retazo en el desarrollo motriz, perturbación del sueño, desnutrición y retraso en el crecimiento.

Psicológicas
Confían poco en sus propias capacidades, consideran que no merecen ser queridos, se sienten incapaces de tomar decisiones y esperan que los otros les hagan daño. Tiene dificultad para reconocer y expresar sus propios sentimientos, son retraídos y poco espontáneos, se les dificulta sentir alegría y se deprimen con facilidad. Se muestran ansiosos, temerosos y desconfiados. Lloran de manera exagerada cuando alguien los va a tocar y disfrutan poco de actividades como el juego, la televisión o ir al parque. Pueden presentar miedos o terrores nocturnos e insomnio y retardo mental

Sociales
Presentan dificultades para aprender, para concentrarse y para desarrollar y terminar sus tares. Se comportan de forma agresiva con otros niños y les cuesta trabajo aceptar y seguir normas e instrucciones. Su juego es muy pobre y generalmente reproducen en él la forma como son tratados. Cuando llegan a la edad adulta, son más propensos a involucrarse en actividades delictivas, a presentar falta de control de sus impulsos, agresividad excesiva, intentos de suicidio y consumo de alcohol y de otras sustancias psicoactivas.

¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE MALTRATO INFANTIL?

Abandono, negligencia u descuido




Se refiere a la falta de atención o a la incapacidad de los adultos responsables del niño, para satisfacer sus necesidades básicas a nivel físico (alimentación, higiene, vestido, educación, atención médica) y emocional (afecto, apoyo, protección) para favorecer su desarrollo.

¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE MALTRATO INFANTIL?

Maltrato físico

Se refiere a golpes con la mano u objetos como cables, correas, pantuflas, palos, entre otros; pellizcos, cachetadas, puños, empujones, puntapiés, magulladuras, quemaduras, pinchazos, asfixia, ahogamiento, heridas, lesiones, etc, que generalmente se dan como producto de castigos físicos que los padres ocasionan a los niños(as). Este tipo de maltrato se ha justificado en la creencia de que el castigo físico es necesario para que los niños aprendan y se comporten bien


Maltrato psicológico






Es el tipo de maltrato más frecuente y destructivo y a su vez el más difícil de detectar. Se conoce también como maltrato emocional y/o verbal y se refiere a aquellas situaciones en las que el adulto responsable del niño no satisface las necesidades de afecto y atención necesarias para el buen desarrollo de su autoestima. Abarca, entre otros, los insultos, las agresiones verbales, el rechazo, el desprecio, la burla, la crítica y las amenazas.


El abuso sexual

Es cuando un niño es incluido en una actividad sexual bajo presión, chantaje, manipulación o engaño, por parte de una persona mayor, sea púber, adolescente o adulto, que sabe lo que hace y que abusa de su poder de Posición . Involucra comportamientos que incluyen contacto físico como tocar, acariciar y penetración a cualquier cavidad del cuerpo, y comportamientos que no implican contacto físico, como mostrarle material pornográfico o producirlo con el menor y tener relaciones sexuales en su presencia entre otros.

El maltrato infantil es tan viejo como la propia humanidad.

Los niños como estamento más débil de la sociedad han estado expuestos desde antaño al abuso por parte de los adultos. Especialmente vulnerables han sido los niños con alguna deficiencia o malformación, y más las niñas que los niños.





Los infanticidios (la mayoría de veces por negligencia más que por acción lesiva directa) eran "normales" en las culturas griega y romana . Incluso en el Derecho Romano se daba a la familia el poder sobre el niño para que éste fuera vendido, castigado o eliminado a voluntad. En estas indeseables prácticas estaban incluídos los abusos sexuales a menores, especialmente de las niñas.


Si algún bien hizo la aparición del cristianismo y los primeros bautismos es que estas prácticas se frenaron en cierta medida.


En épocas posteriores, en la Edad Media, la situación no mejoró para muchos niños. La pobreza y las enfermedades propiciaron el abandono de los menores y la aparición de los primeros hospicios u orfanatos.





La percepción de la infancia como una época diferenciada del adulto es relativamente frecuente. También de la necesidad de protegerles de la explotación laboral.


Las primeras asociaciones para proteger a los niños se fundan a partir del año 1875, la primera fue la Society for the Prevention of Cruelty of Children, en Nueva York. Le seguirán con el ejemplo otros países occidentales. Estas asociaciones surgieron tras percibir que los niños tenían menos protección frente al maltrato que los animales.


Los Derechos de los Niños fueron reconocidos universalmente a partir de las Naciones Unidas en el año 1989 (ratificado un año más tarde en nuestro país). Así que este hito, tan importante, es relativamente reciente. Aunque no deberíamos cantar victoria: en muchos lugares del mundo estos derechos están lejos de ser respetados.


También a nivel médico la descripción de los diferentes cuadros patológicos asociados al maltrato, es muy reciente. A finales del siglo XIX, Tardieu definió las características del síndrome del niño apaleado (desgraciadamente a partir de autopsias). Ya en el siglo XX se evoluciona en el conocimiento de las diferentes lesiones en relación con el maltrato como por ejemplo el síndrome del niño zarandeado.


Así que aunque los pediatras nos vamos poniendo las pilas poco a poco y cada vez hay más literatura médica en la materia, en el fondo nos enfrentamos a situaciones que son reconocidas y diagnosticadas desde hace relativamente poco tiempo.


¿QUÉ ES EL MALTRATO INFANTIL?



“El maltrato infantil siempre significa daño al niño. Usualmente es recurrente y cada vez más grave”.


El maltrato infantil es un fenómeno universal que ha existido siempre y consiste en todos aquellos actos intencionales, no accidentales, que por acción u omisión, desconocen los derechos fundamentales de los niños y, por lo mismo, interfieren o alteran su desarrollo integral y ponen peligro su salud física, psicológica, social y sexual. Estas acciones pueden ser ocasionadas por los padres u otro adulto responsable del cuidado del niño e incluyen, entre otras, el descuido, el abandono, los golpes, las amenazas, las humillaciones, los insultos y el abuso sexual. Es un problema que no sólo afecta al niño que lo recibe, sino a toda una familia. Los malos tratos a los niños pueden ocurrir en contextos como la escuela, el barrio, el transporte público y, más frecuente, en el contexto familiar.

La mayoría de adultos de los EE. UU. tuvo una niñez problemática

20 DIC 10 | Según los CDC
Un estudio encuentra que casi el 60 por ciento convivió con el abuso u otras situaciones familiares difíciles.

Medlineplus

Casi el 60 por ciento de los adultos estadounidenses afirma que tuvo una niñez difícil, con familiares abusivos o problemáticos, o padres ausentes debido a la separación o el divorcio, según informan funcionarios federales de salud.

De hecho, casi el nueve por ciento afirmó que mientras crecía sufrió cinco o más "experiencias adversas de la niñez", que iban desde abuso verbal, físico o sexual a disfunción familiar como violencia doméstica, abuso de drogas o alcohol, o la ausencia de uno de los padres, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

"Las experiencias adversas de la niñez son comunes", afirmó la coautora del estudio, Valerie J. Edwards, líder del equipo del Equipo de Experiencias Adversas de la Niñez del Centro Nacional de Prevención de la Enfermedad Crónica y Fomento de la Salud de los CDC. "Tenemos que hacer mucho más por proteger a los niños y ayudar a las familias", comentó.

Alrededor de una cuarta parte de los más de 26,000 adultos encuestados refirió haber experimentado abuso verbal en la niñez, casi quince por ciento dijo haber sido abusado físicamente, y más del doce por ciento (o sea, más de uno de cada diez) dijo que había sido abusado sexualmente en la niñez.

Teniendo en cuenta que los datos fueron proporcionados por los mismos participantes, Edwards cree que el alcance real del abuso infantil podría ser aún mayor. "Hay una tendencia a no referir muchas cosas, no a referir cosas en exceso", afirmó.

Los hallazgos aparecen en la edición del 17 de diciembre de Morbidity and Mortality Weekly Report, revista de los CDC.

Para el informe, los investigadores usaron datos del Sistema de vigilancia de factores de riesgo conductuales, que encuestó a 26,229 adultos de Arkansas, Luisiana, Nuevo México, Tennessee y Washington. Edwards se muestra cauta al extrapolar estos resultados, pero según otros datos probablemente sean parecidos en otros estados, apuntó.

Aunque hubo pocas diferencias raciales o étnicas en los informes de abuso, el informe confirmó que las mujeres eran más propensas que los hombres a haber sufrido abuso sexual en la infancia. Además, las personas de 55 años o más eran menos propensas a referir haber sido abusadas en la niñez que los adultos más jóvenes.

Una teoría sobre por qué las personas mayores no reportaron tanto abuso infantil es que, dado que el abuso conlleva una carga para la salud en la adultez, muchas de las víctimas mayores de abuso podrían haber muerto antes, comentó Edwards. Por ejemplo, el informe de los CDC anota que las experiencias adversas de la niñez se asocian con un mayor riesgo de depresión, enfermedad cardiaca, diabetes, cáncer, abuso de sustancias y muerte prematura. " [El abuso infantil] podría asociarse con años perdidos de vida", señaló.

No hubo diferencia en el número de personas que refirieron abuso infantil en ningún otro grupo de edad, añadió Edwards.

Entre las experiencias adversas en la niñez incluidas en el informe se encontraban abuso verbal, abuso físico, abuso sexual, encarcelación de un familiar, enfermedad mental en la familia, abuso de sustancias en la familia, violencia doméstica y divorcio.

Según el informe, alrededor del 7.2 por ciento había tenido un familiar en prisión durante la niñez y 16.3 por ciento había sido testigo de violencia doméstica en el hogar de la familia. Además, alrededor del 29 por ciento se crió en un hogar en que alguien abusaba del alcohol o las drogas. "Estos casos ocurren en todos los grupos raciales y etnias", anotó Edwards.

Casi uno de cada cinco encuestados (19.4 por ciento) vivió en la niñez con alguien que estaba deprimido, sufría una enfermedad mental o era suicida, anotó el informe.

Aunque el volumen de abuso y disfunción es significativo, esas experiencias traumáticas no pueden ser usadas para describir a una persona, ni para determinar en qué se convertirá, advirtieron los investigadores. En vez de eso, dijeron, estar al tanto de esas experiencias de abuso es importante para obtener una mejor comprensión sobre ellas y su efecto en la sociedad.

Además, es vital trabajar con más ahínco para prevenir el abuso y el estrés familiar, y para encontrar mejores formas de identificar y tratar a los niños en riesgo, afirmaron.

"Los adultos que han tenido estas experiencias y que sienten que siguen causándoles problemas no están solos, hay ayuda disponible", enfatizó Edwards.

El Dr. Lee M. Sanders, profesor asociado de pediatría en la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami dijo que "una de las cosas que no captamos cuando vemos a nuestros vecinos y comunidades es que estos problemas son tan comunes".

"Es algo preocupante. Es algo sobre lo que hay que tomar acción comunitaria", añadió.

Identificar y tratar el abuso pronto puede prevenir muchas consecuencias graves de salud más adelante en la vida. Los programas que proveen atención de calidad para los niños, además de programas de visitas al hogar en la primera infancia y programas de crianza, son parte de la solución para el problema, aseguró Sanders.

"Estas intervenciones son importantes no sólo porque el abuso es tan común, sino debido a las implicaciones de salud de por vida", enfatizó Sanders. "Hay una conexión entre estos eventos e implicaciones durante toda la vida, no sólo para la salud mental de los adultos, sino también para su salud física".

Por ejemplo, una persona que experimenta varios eventos es más propensa a contraer cáncer y enfermedad cardiaca, apuntó Edwards. "Es grave, no una curiosidad estadística. Se trata de una relación real".

FUENTES: Valerie J. Edwards, Ph.D., team lead for the Adverse Childhood Experiences Team, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, U.S. Centers for Disease Control and Prevention; Lee M. Sanders, M.D., M.P.H., associate professor of pediatrics, University of Miami Miller School of Medicine; Dec. 17, 2010, CDC, Morbidity and Mortality Weekly Report

¿Almorzar frente a la computadora nos hace comer más?


20 DIC 10 | Se atenúa el recuerdo de lo que se ha comido

El grupo que había almorzado frente a la computadora ingirió unas 250 calorías con las galletas, mientras que el otro grupo consumió la mitad.

Medlineplus

Por Amy Norton

NUEVA YORK (Reuters Health) - Muchos almorzamos frente a la computadora, pero el hábito aumentaría nuestras ganas de comer postre.

En un ensayo de laboratorio con 44 hombres y mujeres, un equipo observó que los que almorzaban mientras jugaban con la computadora terminaban comiendo más galletas a los 30 minutos que los que habían almorzado sin distracciones.

Los autores sostienen que los usuarios de computadora tenían un recuerdo más confuso de su almuerzo y sentían menos saciedad que el otro grupo.

Esto sugiere que las distracciones, como la televisión o la computadora, alteran nuestros recuerdos de la comida, lo que termina modificando el apetito.

"Los recuerdos de las últimas comidas influyen en la cantidad de alimentos que ingerimos en la próxima comida", dijo Jeffrey M. Brunstrom, de la University of Bristol, en el Reino Unido.

"Cuando nuestra memoria no es buena, en la próxima comida comeremos más. Sabemos por estudios previos que la distracción aumenta la cantidad de lo que ingerimos en una comida. En este estudio, usamos esa idea para demostrar que los efectos de la distracción se prolongan más allá de una comida", agregó.

El estudio, publicado en American Journal of Clinical Nutrition, incluyó a 44 voluntarios divididos en dos grupos. Uno comió un almuerzo fijo mientras jugaba un solitario con la computadora; el otro grupo ingirió la misma comida, pero sin distracciones.

A los 30 minutos del almuerzo, a ambos grupos se les realizó un "test de sabor" con galletas: podían probar la cantidad deseada. Además, se les pidió que recordaran los nueve alimentos del almuerzo y el orden en que se habían servido.

El equipo halló que el grupo que había almorzado frente a la computadora ingirió unas 250 calorías con las galletas, mientras que el otro grupo consumió la mitad.

Además, al primer grupo le costó mucho más recordar el orden de los alimentos y sintieron menos saciedad con el almuerzo.

Todo esto sugiere, aunque no prueba, que los efectos sobre la memoria explicarían el mayor deseo de comer galletas en uno de los grupos, finalizó el equipo.

FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, online 8 de diciembre del 2010

Habilidades visuales de los autistas


21 DIC 10

Encontrar las manzanas en el supermercado
A pesar de sus dotes visuales, los autistas no se apañan en grandes espacios. Esta incapacidad se debe a que se trata de una tarea compleja.

El Mundo, España

Cristina de Martos Madrid

Los niños que sufren trastornos del espectro autista son conocidos por sus habilidades visuales, mucho más avanzadas que las de la población media. Sin embargo, un estudio sugiere que esta capacidad, demostrada en experimentos de laboratorio, queda anulada cuando se enfrentan a situaciones de la vida real en grandes espacios, como encontrar las manzanas en el súper.

Sistematización. Así es como se denomina a una forma de procesar la información que tiene una fuerte inclinación por entender las normas que rigen los sistemas para predecir su comportamiento futuro, señalan los autores. Este mecanismo, típicamente masculino, está muy desarrollado en las personas con autismo, según se ha observado en distintos estudios.

Simon Baron-Cohen, uno de los grandes expertos del mundo en autismo, e ideólogo de esta teoría de la hipersistematización de los autistas, sugería en uno de sus trabajos que las personas con esta habilidad "tendrían más éxito usando y creando herramientas para cazar o explorar el espacio lejano", tal y como recogen los autores del trabajo publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' y diseñado para probar esta hipótesis.

En lugar de realizar un test con un ordenador, los autores, procedentes del Centro para la Investigación sobre Autismo y Educación de Londres (Reino Unido), elaboraron una prueba en la que los participantes (20 niños con autismo y 20 sin esta condición) debían desplazarse por el espacio para encontrar el objetivo marcado.

Los pequeños tenían que dar con él lo más rápido posible sin saber que los autores habían alterado su distribución para que aparecieran en un 80% de las ocasiones en el mismo lado de la habitación. Esta "manipulación nos permitió probar directamente si los niños con autismo [...] inferirían antes esta norma", explican en las páginas de 'PNAS'.

La respuesta era evidente: no. "Sorprendentemente, los niños con autismo mostraron una sensibilidad reducida a la regla de probabilidad que dominaba la aparición del objetivo y eran menos sistemáticos y peores en sus estrategias de búsqueda, comparados con los niños típicos", concluyen los autores.

Su teoría es que la "dificultad para deducir una norma de probabilidad en un ambiente grande" se puede explicar por la "necesidad continua de realizar representaciones del espacio egocéntricas y alocéntricas combinada con la necesidad de recordar en qué puntos del espacio se ha estado. La falta de habilidad para coordinar el comportamiento de esta forma [...] puede ser una barrera importante para alcanzar la independencia funcional en la edad adulta".

El síndrome de la silla vacía

23 DIC 10 Sobrevivir a estas fechas es posible

Mucha gente odia la Navidad porque, en cenas y fiestas, se hace más presente la ausencia de los seres queridos. Se da una disonancia entre la tristeza interior y los estímulos exteriores, que dictan que hay que estar alegre.

El País, Madrid

JOAN CARLES AMBROJO

El duelo es el dolor que vivimos ante la pérdida de un ser querido o, a un nivel posiblemente inferior, por un despido laboral, un traslado o un divorcio. En épocas como la Navidad, con sus reuniones familiares, se avivan los recuerdos de forma aguda y es normal sentir una cascada de emociones y sentimientos ante esa silla que queda vacía en el hogar. Buscar apoyo en familiares y amigos o terapeutas, establecer nuevos ritos y permitir que afloren las emociones son algunas de las recomendaciones que dan los expertos para sobrevivir a unas fechas, como las navideñas, que tanta gente detesta.

Llanto, rabia, aflicción, desesperación, soledad, culpa, negación o incluso alivio son sentimientos normales y sanos que aparecen cuando una persona nos deja para siempre. Forman parte del proceso curativo de las heridas emocionales."Yo ya no celebro la Navidad desde hace cinco años. Nos vamos a un lugar bastante desierto, donde no nos conoce nadie, donde no hay luces, ni tiendas, ni regalos. Allí pasamos esos días, solos, mi marido y yo, con nuestros recuerdos. No podemos ver cómo los demás son felices en estos días y las celebraciones familiares ya no son tal, se han transformado en comidas normales". Flor aún vive el dolor por la desaparición de Helena, su única hija, que murió siendo adolescente en un accidente de tráfico por culpa de un conductor bebido. "Estamos más en contacto con la naturaleza. El sol, el aire, la lluvia, grandes paseos, leer, escribir".

Cualquier duelo es una reacción natural. Se trata de una forma de adaptación que sigue a un proceso de desapego, de despedida de alguien que se ha ido.

Cada persona expresa el dolor a su manera."La intensidad del duelo no depende ni siquiera de la naturaleza del objeto, sino del valor que nosotros le atribuimos", señala José María Jiménez Ruiz, experto en terapia familiar en psiquiatría.

"Entre otras cosas, porque se da una disonancia entre la experiencia que uno está viviendo por dentro y todos los estímulos exteriores que de alguna manera dicen que hay que estar alegre", añade.

Marta perdió a una de sus cinco hermanas hace unas pocas semanas. "No me hago a la idea de que se ha marchado. La visualizo riendo, estábamos muy unidos", dice. No se lo esperaban y su muerte, con 59 años y tras haberse recuperado de un cáncer, ha caído como un mazazo, sobre todo para el marido y los hijos, ya casados, que ahora acompañan día y noche a su padre. Marta, como el resto de su familia, reconoce que debe superarlo. Hace diez años, la muerte de su madre ya fue muy dolorosa y desde entonces la familia dispersa, algunos residen en Miami (Estados Unidos), trata de reunirse en las celebraciones. Ahora, su cuñado ha insistido: "Sabe que lloraremos más que reiremos, pero lo haremos todos juntos", asegura Marta.

Un proceso de duelo sano puede requerir un par de años y sigue una serie de fases. Primero confusión, luego rabia y negación, depresión y finalmente superación. Si dura más tiempo los expertos pasan a considerarlo duelo patológico."A los diez años puedes recordar a alguien, pero no trastorna el desarrollo natural de tu vida, ni te aíslas de tus amistades ni dejas de disfrutar de la vida", añade Jiménez Ruiz. En todo caso, "el duelo no es una patología, sino un proceso normal de adaptación", precisa Alejandro Rocamora, psiquiatra y uno de los fundadores del Teléfono de la Esperanza, que durante estos días atiende muchas llamadas motivadas por la soledad.

Quienes viven como ajenos a la pérdida utilizan un mecanismo de defensa o negación, se trata de un duelo aplazado. Cuando la pérdida es repentina es normal quedarse descolocado, desgarrado si se trata de un hijo, mientras que cuando alguien muere lentamente es posible hacer el duelo anticipadamente. Una de cada seis personas que pierde a un familiar desarrolla una depresión al año siguiente, advierte un estudio del año 2007 de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).

Los médicos de familia atienden al año un centenar de procesos de duelo depresivo, según José Ángel Arbesú, coordinador del Grupo de Trabajo de Salud Mental de esta sociedad. El 5% de la población española sufre alguna pérdida y alrededor del 2% traduce esa pérdida en trastornos o depresiones "que se deben vigilar", según Miquel Roca, miembro de la Sociedad Española de Psiquiatría y de SEMERGEN.

Prácticamente el 90% de los casos son de duelo normal y los síntomas son fáciles de abordar y tratar, asegura Arbesú. El problema es la vulnerabilidad del paciente si el duelo llega a hacerse patológico en el tiempo, añade.

Nunca se está suficientemente preparado para la muerte de un ser querido. El primer año es el peor, sobre todo con la primera Navidad y otras fechas relacionadas con la persona perdida. "Lo mejor es normalizar la situación y tratar de que el ausente siga ocupando un lugar en la familia, aunque sea de otra manera", añade Jiménez Ruiz. No hay una única consigna: hay personas que se van de viaje para no revivir esas situaciones traumáticas. "¿Es bueno o malo? Puede ser una huida o una adaptación a esa situación; dependerá del sujeto", añade el terapeuta.

"No hay una receta única para los que han perdido a un ser querido porque cada pérdida es distinta y cada uno muestra, oculta o siente el dolor de diferente forma", dice Flor, madre de Helena, que cree haber encontrado un alivio en algo que dulcifica su dolor y le produce algo de bienestar. "Aconsejo a las madres con las que me relaciono que hagan aquellas cosas que antes les gustaban y no podía hacer. Cosas que les den paz y sosiego, y sé de muchas que pintan, cosen, hacen trabajos manuales, escriben, se buscan y conectan a través de Internet".

Flor es de esas personas que busca cosas que le ayudan a agarrarse a la vida, "porque, aunque durante el duelo hay muchos momentos en los que deseas morirte, no te mueres y como decía mi psicóloga: ni siquiera los que se quitan la vida quieren morirse". Flor y su marido necesitaron ayuda especializada en muertes traumáticas. En su caso, durante cuatro años. Fue fundamental. "Me ayudó a reconocer de qué forma podía agarrarme a la vida", explica. Lo ha hecho con la escritura y a través del deseo de concienciar sobre los mal llamados accidentes de tráfico especialmente a los jóvenes y al resto de la sociedad para que lleven una conducción responsable.

La sociedad está más sensibilizada con el tema del duelo, aunque hace unos años la familia estaba más capacitada para contener este mal trago: "Con su dispersión, el individuo se encuentra más solo", apunta Alejandro Rocamora. Por ello, a veces es necesario recurrir a los grupos de ayuda mutua, con la participación de profesionales de la salud, que son un recurso comunitario que complementa a otros tipos de tratamiento. "Pero sin forzar a nadie a que acuda", dice Fernando Boatas, psiquiatra y director del Centro de Salud Mental Comunitario de Martorell (Barcelona). En su opinión, también se debe evitar el abuso de fármacos, "porque puede llevar a la persona apenada a caer en una trampa: anestesiar los sentimientos que forman parte de las reacciones humanas y se tienen que experimentar". Tampoco es bueno caer en la tentación de tomar ansiolíticos o antidepresivos. "La medicación debe ser un recurso a utilizar solo en casos muy extremos", recomienda el psiquiatra de Martorell.

Con los niños lo mejor es utilizar un lenguaje claro y apropiado para su edad y explicarle que papá, mamá o la abuela ya no volverá. No vale el "se ha ido a un viaje muy largo". Convertir la muerte en un tabú es contraproducente; es mejor explicarlo como algo natural "porque los niños lo vivirán de una forma más tranquila". Hasta los siete u ocho años, el niño no tiene el sentido de la muerte como proceso irreversible. En los adolescentes puede ser muy dramático porque es una edad en la que se encuentran inmersos en procesos de crisis.

Flor se encuentra ahora "tranquila y serena. La pérdida es única, la pena inmensa, el recuerdo constante, pero no hay amargura". Entiende que su situación, sin más hijos ni nietos, les permite aislarse en estas fechas, pero pide a los padres que sí los tienen que hagan un esfuerzo para continuar una normalidad. "No pueden privar a sus otros hijos o nietos de unas fiestas que lo son para el resto". Esta madre se permite un grito final: "¡Que prohíban el anuncio de vuelve a casa, vuelve por Navidad! Todos tenemos a alguien que no volverá en Navidad".


Qué hacer en las celebraciones


- No aislarse, mantener el contacto con familiares, aunque no apetezca.

- Planificar la reunión familiar incorporando nuevos rituales.

- Darse permiso para estar en duelo y sentir cualquier sentimiento, incluso la alegría o la risa.

- Plantear formas amorosas de recordar al ser querido, ser conscientes de su ausencia.

- Expresar nuestras necesidades a quienes pueden echarnos una mano.

- No descuidar la salud ni la alimentación.

- Buscar sistemas alternativos de apoyo y, en caso necesario, terapias psicológicas.

- Evitar el abuso de sustancias como válvula de escape o para olvidar las penas.

- Potenciar los pensamientos positivos y aplazar las decisiones importantes.



Bibliografía


- Déjame llorar. Anji Carmelo. Tarannà, 2000.

- De oruga a mariposa. Anji Carmelo. Tarannà, 2008.

- La muerte, un amanecer. Elisabeth Kübler-Ross. Luciérnaga, 1989.

- El duelo y los niños. Consuelo Santamaría. Sal Terrae, 2010.

- Estoy en duelo. José Carlos Bermejo. PPC.

- Acompañar en el duelo. Adela Torres. Luciérnaga, 2009.

- Aromas de una ausencia. Pensamientos y reflexiones ante la muerte de un hijo. María José Brito. Milenio, 2010.

- Cómo crecer a través del duelo. Dobbs, Barbara y Poletti, Rosette. Obelisco, 2004

- Días de duelo. Encontrando salidas. Sforza, Michele G. y Tizón, Jorge L. Alba, 2008



http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=68928

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES NAVIDEÑOS

http://www.contexto.com.ar/nota/41019/nene-fallecio-electrocutado-tras-tocar-un-arbolito-de-navidad.html


Nene falleció electrocutado tras tocar un arbolito de Navidad
Miércoles 22 de Diciembre de 2010 12:11
Un niño de dos años murió electrocutado después de tocar el árbol de Navidad de su vivienda en barrio Zepa II de la ciudad de Córdoba, informó la Policía.

El episodio ocurrió alrededor de la 1 de este miércoles en una casa de la manzana 4 lote 16.

El nene habría tocado el arbolito y habría recibido una descarga eléctrica que le provocó una herida “de entrada y salida en la mano izquierda”, precisaron las fuentes.

En el domicilio se encontraba la abuela del pequeño, que aparentemente al momento del hecho, estaba bañándose.

El nene fue asistido por médicos y luego derivado hasta el Hospital de Niños, donde falleció alrededor de las 3, indicaron las fuentes./lavoz.com



MEDIDAS DE PREVENCIÓN

1) NO DEJAR A LOS NIÑOS SOLOS FUERA DE NUESTRA VISTA CUANDO HACEMOS OTRAS COSAS, AÚN BAÑARNOS, YA QUE PODEMOS CORRER LA CORTINA DE LA BAÑERA Y ENCERRARNOS CON EL NIÑO EN EL BAÑO AGUDIZANDO EL OÍDO.

2) NO DEJAR ESTUFAS O ARTEFACTOS ELÉCTRICOS ENCENDIDOS AL ALCANCE DE LOS NIÑOS; ELLOS DEBEN SER SUPERVISADOS TODO EL TIEMPO A TRAVÉS DE LA OBSERVACIÓN Y EL OÍDO.

3) A MEDIDA QUE CRECEN, ENSEÑARLES LOS PELIGROS DE LOS OBJETOS A TRAVÉS DE EXPERIENCIAS INOFENSIVAS QUE LES PERMMITAN RECONOCER EL DOLOR QUE PUEDEN PROVOCAR ESTOS OBJETOS (POR EJ. CON AGUA CALIENTE ENSEÑARLES EL SIGNIFICADO DE LA PALABRA QUEMA).

4) A PESAR DE NUESTRAS ENSEÑANZAS, NO CONFIARNOS, LOS NIÑOS NO SON TONTOS PERO SON INMADUROS MUCHAS VECES PARA ENTENDER EL SIGNIFICADO DE NUESTRAS PALABRAS, ADEMÁS DE SER INVESTIGADORES NATOS EN BÚSQUEDA CONSTANTE DEL CONOCIMIENTO DE TODO AQUELLO QUE LOS RODEA.

DRA. ANA MARÍA MARTORELLA.

miércoles, 22 de diciembre de 2010

VILLANCICOS POPULARES Concierto navidad Coro de voces



Concierto navidad Coro de voces blancas de Tarazona Villancicos populares

CONSECUENCIAS PSICOLÓGICAS A LARGO PLAZO DELABUSO SEXUAL INFANTIL

Noemí Pereda Beltran

Los estudios epidemiológicos realizados en nuestro
país (López, 1994; De Paúl, Milner y Múgica,
1995; Pereda y Forns, 2007) muestran que el
abuso sexual infantil es un problema más extendido de
lo que previamente podría estimarse, que suele ir acompañado
de un importante malestar psicológico en la
gran mayoría de víctimas.Las consecuencias psicológicas que se han relacionado
con la experiencia de abuso sexual infantil pueden perdurar
a lo largo del ciclo evolutivo y configurar, en la
edad adulta, los llamados efectos a largo plazo del abuso
sexual (Echeburúa y Guerricaechevarría, 2000). También
es posible que la víctima no desarrolle problemas
aparentes durante la infancia y que éstos aparezcan como
problemas nuevos en la adultez (Beitchman, Zucker,
Hood, DaCosta, Akman y Cassavia, 1992).
Se habla de efectos a largo plazo cuando éstos se encuentran
a partir de los dos años siguientes a la experiencia
de abuso (Browne y Finkelhor, 1986),
presentándose aproximadamente en un 20% de las víctimas
de abuso sexual infantil (López, 1994).
Los efectos a largo plazo son, comparativamente,embargo el abuso sexual infantil constituye un importante
factor de riesgo para el desarrollo de una gran
diversidad de trastornos psicopatológicos en la edad
adulta (Flitter, Elhai y Gold, 2003). La información actualmente
disponible tampoco permite establecer en
esta etapa vital un único síndrome específico, o conjunto
de síntomas diferenciados, asociado a la experiencia
de abuso sexual, afectando éste a diferentes
áreas de la vida de la víctima (Cantón y Cortés,
1998); así como no permite confirmar la existencia de
una relación determinística entre la experiencia de
abuso sexual infantil y la presencia de problemas psicológicos
en la edad adulta, existiendo múltiples variables
que parecen incidir en esta relación (Browning
y Laumann, 2001). Los efectos a largo plazo del abuso
sexual infantil han sido considerados especulativos
(Noguerol, 1997), destacando la dificultad que entraña
su estudio, especialmente al ser comparados con
las consecuencias iniciales, y principalmente dada su
interacción con otro tipo de factores relacionados con
el paso del tiempo (López, 1993).
Algunos autores constatan una peor salud mental general
en víctimas de abuso sexual infantil, con una mayor
presencia de síntomas y trastornos psiquiátricos (Fleming,
Mullen, Sibthorpe y Bammer, 1999; Peleikis, Mykletun
y Dahl, 2005). Otros estudios, realizados con
víctimas de malos tratos infantiles, incluyendo el abuso
sexual, confirman una probabilidad cuatro veces mayor de desarrollar trastornos de personalidad en estas víctimas
que en población general (Johnson, Cohen, Brown,
Smailes y Bernstein, 1999; Vitriol, 2005). Estudios como
el de Bersntein, Stein y Handelsman (1998), han concluido
que, al contrario que en los demás tipos de maltrato
infantil, el abuso sexual no correlaciona con ningún trastorno
de personalidad en específico, si bien, en cierta
medida lo hace con todos ellos.
Existen variables que pueden incidir en el desarrollo
de problemas psicológicos en víctimas de abuso sexual
infantil (e.g., ambiente familiar disfuncional), si bien la
mayoría de estudios siguen constatando una relación
directa entre la experiencia de abuso sexual y el posterior
desarrollo de problemas psicológicos (Dinwiddie,
Heath, Dunne, Bucholz, Madden, Slutske et al.,
2000; Fleming et al., 1999; Hill, Davis, Byatt, Burnside,
Rollinson y Fear, 2000; Johnson et al., 1999;
Kendler, Bulik, Silberg, Hettema, Myers y Prescott,
2000; Nelson, Heath, Madden, Cooper, Dinwiddie,
Bucholz et al., 2002).
Se presenta a continuación una propuesta de clasificación
de los efectos psicológicos a largo plazo basada en
la sintomatología más frecuente indicada en los estudios
revisados, de forma similar al trabajo realizado previamente
con las consecuencias psicológicas a corto plazo
(Pereda, 2009). La limitación de intentar clasificar los diversos
efectos psicológicos en categorías teóricas debe
tenerse en cuenta.
menos frecuentes que las consecuencias iniciales, sin

Neurobiología y neurogenética de la dislexia.

18/nov/2010 · Neurología. 2010 Nov;25(9):563-581.

Autor-es: A. Benítez-Burraco.

Resumen
Introducción. La dislexia es un trastorno cognitivo que lleva aparejada una competencia lectora reducida y que suele ser comórbido con otros que tienen como característica distintiva un déficit en la capacidad de aprendizaje y de adquisición de competencias específicas (fundamentalmente, trastorno específico del lenguaje, de los sonidos del habla o por déficit de atención e hiperactividad).

Desarrollo. En el caso de la dislexia, el déficit nuclear parece corresponderse con una disfunción del componente fonológico de la memoria de trabajo verbal. El cerebro de los individuos disléxicos presenta diversos tipos de malformaciones estructurales, así como patrones anómalos de actividad cerebral durante las tareas de lectura y deletreo, que conciernen, entre otras, a las áreas que integran el dispositivo de procesamiento cuya actividad se ha asociado con estas actividades en la población no disléxica. Los genes identificados hasta la fecha cuya mutación parece constituir un componente causal (o un factor de riesgo) significativo en relación con el trastorno codifican proteínas que intervienen en la regulación de la migración de determinados linajes neuronales o del proceso de axonogénesis. La disminución del grado de expresión de los correspondientes genes ortólogos produce en el cerebro de los organismos modelo del trastorno alteraciones estructurales y funcionales semejantes a las observadas en los individuos disléxicos. Dichas alteraciones originan, a su vez, déficit auditivos y cognitivos que recapitulan satisfactoriamente los descritos en dichos individuos.

Conclusiones. En conjunto, resulta plausible la hipótesis de que la dislexia vendría a ser, en diferentes niveles de complejidad biológica (genético, bioquímico, fisiológico, cognitivo), y en mayor o menor grado, un extremo del continuo de desarrollo que representa la capacidad de lectura en la población general; al mismo tiempo, algunos de los elementos que integran estos niveles (en particular —varios de—, los genes relacionados con el trastorno, así como —algunas de— las estructuras neuronales cuyo desarrollo está regulado, en buena medida, por los programas que conforman dichos genes) podrían formar parte simultáneamente de los correspondientes a otras capacidades cognitivas, cuya disfunción da lugar a trastornos de diferente naturaleza clínica.


Introducción


La dislexia es un trastorno cognitivo que lleva aparejada una competencia lectora reducida y que suele ser comórbido con otros que tienen como característica distintiva un déficit en la capacidad de aprendizaje y de adquisición de competencias específicas (fundamentalmente, trastorno específico del lenguaje, de los sonidos del habla o por déficit de atención e hiperactividad).



Desarrollo


En el caso de la dislexia, el déficit nuclear parece corresponderse con una disfunción del componente fonológico de la memoria de trabajo verbal. El cerebro de los individuos disléxicos presenta diversos tipos de malformaciones estructurales, así como patrones anómalos de actividad cerebral durante las tareas de lectura y deletreo, que conciernen, entre otras, a las áreas que integran el dispositivo de procesamiento cuya actividad se ha asociado con estas actividades en la población no disléxica. Los genes identificados hasta la fecha cuya mutación parece constituir un componente causal (o un factor de riesgo) significativo en relación con el trastorno codifican proteínas que intervienen en la regulación de la migración de determinados linajes neuronales o del proceso de axonogénesis. La disminución del grado de expresión de los correspondientes genes ortólogos produce en el cerebro de los organismos modelo del trastorno alteraciones estructurales y funcionales semejantes a las observadas en los individuos disléxicos. Dichas alteraciones originan, a su vez, déficit auditivos y cognitivos que recapitulan satisfactoriamente los descritos en dichos individuos.



Conclusiones


En conjunto, resulta plausible la hipótesis de que la dislexia vendría a ser, en diferentes niveles de complejidad biológica (genético, bioquímico, fisiológico, cognitivo), y en mayor o menor grado, un extremo del continuo de desarrollo que representa la capacidad de lectura en la población general; al mismo tiempo, algunos de los elementos que integran estos niveles (en particular —varios de—, los genes relacionados con el trastorno, así como —algunas de— las estructuras neuronales cuyo desarrollo está regulado, en buena medida, por los programas que conforman dichos genes) podrían formar parte simultáneamente de los correspondientes a otras capacidades cognitivas, cuya disfunción da lugar a trastornos de diferente naturaleza clínica.


Neurologia.2010; 25 :563-81

Palabras clave: Comorbilidad. Dislexia. Neurobiología. Neurogenética. Modelos animales.

Introducción
La habilidad que entraña ser capaz de leer textos escritos se adquiere merced a un proceso de enseñanza y de entrenamiento específicos que habitualmente se prolonga bastante en el tiempo, si bien termina alcanzando un considerable grado de automatismo. No obstante, un porcentaje significativo de niños no logra adquirir normalmente dicha habilidad, a pesar de haber pasado por el proceso de instrucción habitual y de contar con una capacidad intelectiva normal en otros aspectos. La dislexia es, consecuentemente, un trastorno del aprendizaje que se caracteriza por una dificultad manifiesta en reconocer de forma precisa y/o fluida las palabras escritas, así como por una merma significativa de la capacidad de decodificarlas y deletrearlas1. Consecuentemente, la competencia adquirida finalmente en estas destrezas por el individuo disléxico no se correlaciona del modo habitual con la edad, el nivel de inteligencia, las capacidades cognitivas generales y/o el estímulo educativo recibido por el niño durante su desarrollo2. En general, las dificultades en la lectura son persistentes y no desaparecen con el tiempo, aunque, como resulta evidente, pueden verse paliadas hasta cierto punto si se aplica la pertinente terapia correctora3. En conjunto, la prevalencia del trastorno se ha estimado en alrededor del 20% de los individuos de una población dada, si bien se considera que hasta un 30-35% de ellos podría contar realmente con una capacidad lectora inferior a la considerada como básica (a saber, la que entraña una comprensión efectiva de lo leído)4. La dislexia se ha documentado como un trastorno asociado a todos los sistemas de escritura empleados por las lenguas humanas, incluidos no sólo los de carácter alfabético o silábico, sino también los de naturaleza logográfica5. En el caso concreto de los sistemas alfabéticos, se ha descrito su presencia tanto en las lenguas cuya ortografía es transparente, esto es, existe una correspondencia prácticamente unívoca entre fonemas y grafemas, como en aquellas otras en que no sucede así6.

De modo cada vez más habitual se tiende a considerar que la dislexia (y en general, las dificultades en la lectura), antes que en una categoría discreta (que por lo demás haría de la propia capacidad de lectura una habilidad con una distribución bimodal), consistiría en un intervalo particular dentro del continuo que constituiría la competencia lectora, intervalo que se delimitaría convencionalmente en virtud de determinadas medidas de carácter estadístico; de dicho continuo también formarían parte los individuos que han alcanzado una competencia lectora plena, pero igualmente aquellos que no logran leer habitualmente de forma fluida7. Esta concepción dimensional de la capacidad de lectura supone que el grado de afectación de los individuos disléxicos puede ser variable, de modo que, en principio, los agrupamientos que puedan hacerse a este respecto en función de criterios pedagógicos o terapéuticos serán sustancialmente arbitrarios y, en principio también, carentes de validez biológica4. No obstante, y tal como se discute posteriormente, la concepción dimensional del trastorno parece casar satisfactoriamente con los resultados derivados de su análisis genético. Por otro lado, los resultados obtenidos en los tests psicométricos utilizados convencionalmente con fines diagnósticos, y que evalúan diversos parámetros y habilidades en relación con la capacidad de lectura (conciencia fonológica, capacidad de decodificación fonológica, capacidad de codificación ortográfica, capacidad de lectura de vocablos únicos, patrón de organización de los listemas, capacidad de deletreo), parecen señalar que podría haber diversos subtipos de dislexia8, cuyas diferencias trascenderían, por consiguiente, los componentes meramente fenotípicos o clínicos del trastorno, revistiendo también un carácter neurológico y genético9.

Numerosas evidencias parecen indicar, asimismo, que la dislexia tendría un origen eminentemente neurobiológico y estaría causada, en particular, por un desarrollo anormal y una disfunción de determinados circuitos neuronales. A su vez, dichas anomalías estructurales y funcionales estarían originadas, en buena medida, por la mutación de ciertos genes10. El presente trabajo se plantea como primer objetivo llevar a cabo una sucinta revisión de las principales alteraciones neuronales de tipo estructural y funcional en el cerebro de los individuos disléxicos. Un objetivo adicional será discutir las evidencias más relevantes que parecen corroborar la idea de que dichas anomalías tendrían un origen fundamentalmente genético (lo que no implica desvalorizar el relevante papel desempeñado por los factores ambientales en la aparición y la evolución del trastorno); consecuentemente, la parte principal del artículo se dedica a diseccionar la naturaleza y la función de los genes identificados hasta la fecha que pueden considerarse candidatos principales (y no simplemente como meros factores de riesgo) para la aparición del trastorno. Un último objetivo del trabajo, que se presentará a modo de conclusión de todo lo discutido en él, consistirá en tratar de valorar las implicaciones que el análisis neurológico y genético de la dislexia tiene para una comprensión más precisa de su naturaleza biológica (y, por extensión, de la cognición humana), así como para unos mejores diagnóstico y tratamiento de esta compleja afección. En atención a estos objetivos y como consecuencia de la propia naturaleza de revisión del artículo, se ha prestado especial cuidado a la búsqueda y la selección de la bibliografía consultada para su redacción, para lo cual se han seguido dos criterios fundamentales: a) su directa vinculación con (y su especial relevancia en lo que atañe a) dichos objetivos y cuanto se trata en el trabajo (como no podría ser de otro modo), pero especialmente b) su actualidad, de manera que se ha atendido preferentemente a las publicaciones más recientes y los últimos avances producidos en relación con los objetivos del trabajo y las diferentes cuestiones tratadas en él, lo cual ha cobrado una especial importancia en lo concerniente a la búsqueda, la identificación y la caracterización molecular y funcional de genes relacionados con el trastorno.

Origen de la dislexia
Se han propuesto diversas teorías acerca del origen de la dislexia11,12. Así, se ha señalado que el déficit nuclear del trastorno podría consistir en una incapacidad para procesar (y discriminar) impulsos sensoriales (lingüísticos o no lingüísticos) de tipo acústico que se sucedan a gran velocidad13. Del mismo modo, y teniendo presente que la lectura es una actividad eminentemente visual, por cuanto precisa del correcto procesamiento del aspecto y la forma de los caracteres que constituyen la forma escrita de la lengua8, se ha propuesto que la dislexia podría estar causada en buena medida por un déficit en la capacidad de procesamiento de estímulos de índole visual14. Por otro lado, y teniendo en cuenta el grado de automatismo que termina caracterizando con el tiempo la capacidad de lectura (en particular, en los casos en que ésta se basa en el establecimiento de correspondencias entre fonemas y grafemas), se ha propuesto, asimismo, que la dislexia podría estar originada (o que su aparición podría venir condicionada significativamente) por una disfunción cerebelar. Conviene tener presente que el cerebelo, y al margen del papel que desempeña en el control motor, parece formar parte de la memoria de trabajo verbal, que permite la manipulación y el almacenamiento a corto plazo de información lingüísticamente relevante15, y que opera manteniendo presentes los elementos del lexicón que intervienen en la oración gracias a sus propiedades fonéticas, esto es, actuando como una suerte de “discurso silencioso” y “refrescando” de este modo las representaciones fonológicas de dichos términos16; así, en particular, cuando la carga de memoria verbal se incrementa por encima de la capacidad de trabajo de las áreas corticales (en consecuencia, se compromete la fiabilidad del mecanismo del “discurso silencioso”), el cerebelo actuaría comparando las representaciones fonológicas de orden acústico con el resultado articulatorio del “discurso silencioso”17. Finalmente, se ha señalado que el origen de la dislexia podría encontrarse en una disfunción de la vía magnocelular (que interviene en la activación y la redirección de los mecanismos atencionales en las regiones corticales de orden superior), la cual daría lugar a diferentes déficit de índole sensorial, incluidos los de carácter auditivo y visual mencionados con anterioridad (aunque, posiblemente, también a una disfunción cerebelar)18,19. La mayoría de los especialistas considera, sin embargo, que el déficit nuclear del trastorno correspondería a una disfunción de los circuitos neuronales responsables de la capacidad de procesamiento fonológico12,20, la cual es el resultado de la coordinación de diversas capacidades relacionadas, como la conciencia fonológica o la capacidad de decodificación, almacenamiento y recuperación de los fonemas. Siempre que se advierte este déficit fonológico, se constata también que se produce un aprendizaje inadecuado de las correspondencias existentes entre fonemas y grafemas, de forma que la normal adquisición de la competencia lectora se ve indefectiblemente comprometida12,21.

Neurobiología de la dislexia
Aspectos neurobiológicos de la capacidad lectora en la población normal
En conjunto, los datos procedentes de los análisis de neuroimagen parecen indicar que una lectura fluida sólo es posible si se produce una correcta interacción entre, cuando menos, tres sistemas de procesamiento principales, localizados en el hemisferio cerebral izquierdo.

El primero de dichos sistemas estaría situado en la porción ventral de la región occipitotemporal y estaría integrado por diversas áreas de las circunvoluciones temporal medial y occipital medial22,23. Esta región se conoce, asimismo, como el área visual de la forma de las palabras (VWFA, del inglés visual word form area)24,25 y recibe información procedente de las áreas del córtex extraestriado de ambos hemisferios implicadas en el procesamiento de los estímulos puramente visuales relacionados con la forma escrita de las palabras. Una función principal de esta región parece ser la de garantizar una suerte de competencia en el reconocimiento visual de las palabras escritas y las secuencias que éstas forman, en oposición a otros tipos de estímulos visuales, la cual permitiría una rápida percepción de los textos escritos (y de sus componentes) durante el proceso de lectura26.

Los dos sistemas restantes conformarían, en conjunto, el denominado sistema fonológico26. El primero de ellos tendría una localización parietotemporal dorsal, y de él formarían parte las circunvoluciones angular y supramarginal, así como las zonas posteriores de la porción superior del lóbulo temporal22,23. Este sistema estaría encargado específicamente del análisis de las palabras y parece funcionar como una región integradora en la que se produciría la asociación entre grafemas y fonemas27. Por su parte, el segundo de los sistemas que conforman el sistema fonológico parece estar integrado fundamentalmente por la región inferior del lóbulo frontal, en particular, por el área de Broca. Merece la pena destacar que esta región ha dejado progresivamente de considerarse como el área cortical causante en exclusividad de la organización sintáctica y la ejecución motriz del habla, para pasar a considerarla como uno de los componentes de la memoria de trabajo verbal, encargándose precisamente de tareas de índole fonológica y participando, en concreto, en el procesamiento de rasgos fonéticos con valor fonológico durante la recepción28,29 y la generación de la palabra30,31,32. De este modo, su papel en las tareas de computación inherentes a la comprensión y la producción sintácticas se habría visto reducido a su intervención en aspectos muy concretos de ambos procesos, fundamentalmente en tareas relacionadas con la aplicación de las denominadas reglas transformacionales durante la comprensión de la oración y en aspectos específicos del proceso de elaboración de la jerarquía sintáctica durante su generación33, por lo que no participaría de manera directa en la actividad combinatoria básica necesaria para el procesamiento de las oraciones (generación de la estructura de constituyentes, inserción léxica, etc.).

Aspectos neurobiológicos de la disfunción lectora en la población disléxica
Desde un punto de vista neuroanatómico, la dislexia parece asociarse con diversas anomalías estructurales, resultantes de un patrón anormal de migración de las neuronas, las cuales afectan fundamentalmente a las áreas perisilvianas del hemisferio izquierdo34,35. Entre dichas anomalías cabe destacar las ectopias, displasias y microgirias34,36, así como los agregados heterotópicos nodulares periventriculares37. Del mismo modo, se han detectado indicios de una degradación de la integridad microestructural de la materia blanca en la región temporoparietal de los individuos disléxicos38,39. En ciertos casos, se ha descrito, asimismo, la existencia de una alteración del volumen de la materia gris, que afectaría a determinadas regiones corticales (fundamentalmente a la circunvolución temporal superior y al córtex temporooccipital del hemisferio izquierdo) y que estaría asociada a una modificación de su patrón de activación normal40. De hecho, los estudios de neuroimagen han constatado que los individuos disléxicos manifiestan diversas anomalías en la actividad y la organización funcional de las diferentes regiones cerebrales que parecen intervenir en el proceso de lectura y a las que se hizo referencia anteriormente41,42. Así, en líneas generales, se advierte en ellos una menor actividad general del hemisferio izquierdo y una sobreactivación compensatoria de determinadas regiones del hemisferio derecho. La subactivación concierne, en particular, a los dos subsistemas del sistema de procesamiento implicado en la capacidad de lectura que se localizan en las regiones cerebrales posteriores20,22,43, así como a determinadas áreas del córtex extraestriado del hemisferio izquierdo y del tálamo, aunque también a ciertas regiones del hemisferio derecho, centradas en las circunvoluciones fusiforme, poscentral y temporal superior44. En lo que concierne a la sobreactivación, atañe fundamentalmente al subcomponente anterior del sistema de procesamiento encargado de la lectura20,22,43 (aunque hay alguna opinión contraria44), así como a algunas otras regiones corticales, localizadas fundamentalmente en el hemisferio derecho, incluidos la circunvolución frontal inferior de dicho hemisferio, la región homóloga al propio sistema occipitotemporal, es decir, al área VWFA23, la ínsula anterior y el tálamo44.

Se ha señalado que algunas de las dificultades que manifiestan característicamente los individuos disléxicos durante (y para) la lectura, en particular las que conciernen al incorrecto establecimiento de las correlaciones entre grafemas y fonemas, así como las que se advierten durante la práctica/segmentación fonológica, estarían causadas específicamente por un patrón incorrecto de interconexión entre el subsistema de procesamiento anterior y los posteriores, en concreto, por una interrupción de la actividad moduladora que emana de la interrelación funcional que existe habitualmente entre la circunvolución fusiforme, la circunvolución frontal inferior y la porción inferior del lóbulo parietal45. Además, tanto en los individuos disléxicos como en los lectores adultos poco eficientes, que leen en buena medida recurriendo a palabras memorizadas, el sistema occipitotemporal se halla conectado a diversos sistemas de memoria localizados en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo46. Esta circunstancia casa satisfactoriamente con la constatación de que habitualmente, la localización del subsistema occipitotemporal acaba desplazándose hacia una posición más posterior y medial, conforme aumenta la edad de los afectados por el trastorno4, probablemente en el contexto de la consolidación de dicho sistema de procesamiento anómalo en el que la memoria desempeña un papel más importante. No en vano es esta región más posterior y medial la que se activa preferentemente durante el proceso de lectura en los individuos normales que hablan lenguas que hacen uso de sistemas de escritura que poseen una naturaleza ideográfica o logográfica, y cuyos caracteres deben, consecuentemente, aprenderse de memoria47, a diferencia de los que sucede con aquellas otras que emplean sistemas alfabéticos o silábicos, en los que el patrón de activación, asociado al establecimiento de vínculos entre fonemas y grafemas, es más anterior y lateral, según el modelo descrito anteriormente. Merece la pena señalar, asimismo, que en el caso de las lenguas del primer tipo las anomalías funcionales detectadas en los individuos disléxicos parecen diferir, también, y en cierta medida, de las observadas en los que son hablantes de lenguas alfabéticas, por cuanto el mayor descenso de actividad (que, además, se relaciona con una disminución del volumen de la materia gris) suele detectarse en la región medial de la circunvolución frontal del hemisferio izquierdo48. Finalmente, es preciso indicar que algunos investigadores han relacionado la dislexia con una disfunción de determinados circuitos neuronales encargados del procesamiento de estímulos sensoriales, en particular de aquellos que se encuentran localizados en el córtex visual primario13,49.

Por sus implicaciones de carácter terapéutico, conviene destacar el hecho de que la realización de ejercicios de procesamiento auditivo y el entrenamiento lingüístico oral, que dan lugar a una estimulación de las tareas de procesamiento fonológico, tiene habitualmente como resultado en los individuos disléxicos un incremento de la actividad de las áreas corticales implicadas en el procesamiento fonológico y una sobreactivación compensatoria de otras regiones corticales50, que, en conjunto, parece mitigar los síntomas asociados al trastorno. Esta circunstancia indica, por lo demás, que el sistema de procesamiento implicado en las tareas de lectura es lo suficientemente plástico (incluso en los individuos adultos) como para garantizar la consecución de una capacidad suficiente de discriminación de los rasgos contrastivos de carácter fonológico siempre que la estimulación sea la adecuada13,50,51,52.

Neurogenética de la dislexia
Heredabilidad de la dislexia
La dislexia tiene una compleja base genética y ambiental49. En líneas generales, los factores genéticos parecen dar cuenta del 30-70% de la variabilidad en la capacidad de lectura observada en la población normal53. Algo semejante cabe afirmar en lo que concierne a aspectos concretos de dicha capacidad y, en particular, a determinados endofenotipos del trastorno (esto es, cualquier componente cuantificable del espacio comprendido entre la afección y los genes, el cual puede revestir un carácter cognitivo, neuroanatómico, neurofisiológico, endocrino o bioquímico54), como: a) la capacidad de procesamiento fonológico (para la que la contribución de los genes se ha cifrado en un 60-70% cuando se evalúa en términos de capacidad de lectura de seudopalabras); b) la capacidad de procesamiento ortográfico (con respecto a la cual dicha contribución sería de entre un 30 y un 60%)55,56, o c) la capacidad de deletreo (cuya heredabilidad sería del 75%)57. A su vez, los coeficientes de heredabilidad de los diferentes procesos cognitivos que intervienen en la lectura (y, por consiguiente, de los diversos endofenotipos del trastorno) se encuentran relacionados entre sí, de manera que, por poner el caso, las capacidades de decodificación fonológica y ortográfica covarían hasta en un 60%8, lo que sugeriría que una parte de los genes implicados en dichos procesos serían presumiblemente los mismos, algo que casaría con (y explicaría en gran medida) la existencia de un patrón de activación solapante de los centros cerebrales encargados de ese tipo de procesos58. Del mismo modo, se ha constatado que los factores genéticos que influyen en la inteligencia general o en la competencia lingüística (à la Chomsky) también resultan relevantes en lo concerniente a la competencia lectora59,60.

Por otro lado, el patrón de transmisión del trastorno, según se desprende de los análisis de heredabilidad realizados mediante los métodos al uso (transmisión de la afección en estudios de agregación familiar, análisis de regresión en estudios que comparan la prevalencia del trastorno entre grupos de mellizos y de gemelos, etc.), indica que la dislexia no se transmitiría habitualmente como un carácter mendeliano y que sería una afección heterogénea desde el punto de vista genético61, de modo que en su aparición su aparición estarían implicados diversos genes62. Este tipo de análisis se ha extendido a los diversos endofenotipos del trastorno (y de la competencia lectora en general). Así, por ejemplo, se ha señalado que la capacidad de repetición de seudopalabras tendría un modo de herencia codominante y que serían dos (o acaso tres) los genes implicados, mientras que en lo que concierne, por poner el caso, a la capacidad de decodificación fonológica, tendría un fondo poligénico y serían probablemente dos los genes involucrados63. En todo caso, conviene tener presente que el grado de heredabilidad de un trastorno depende en buena medida del grado de exposición a los factores ambientales que cabe considerar como de riesgo para su aparición, lo que hace que en el caso particular de la dislexia la heredabilidad observada sea inversamente proporcional a la edad de los individuos afectados64.

Loci relacionados con la dislexia y genes candidatos para el trastorno
Este significativo grado de heredabilidad que, a diferencia de lo que sucede con otros trastornos cognitivos, caracteriza a la dislexia ha estimulado significativamente los esfuerzos por tratar de identificar y caracterizar estructural y funcionalmente los hipotéticos genes cuya mutación pudiera constituir un componente causal significativo del trastorno. Para ello, se ha recurrido habitualmente a la clonación posicional, que permite asociar el fenotipo anómalo a un fragmento cromosómico concreto, el cual se secuencia posteriormente con objeto de determinar la naturaleza del gen (o genes) contenido(s) en él. La herramienta metodológica fundamental en la clonación posicional es el análisis de ligamiento o de asociación, que consiste en la determinación de la coheredabilidad del trastorno con un número suficientemente elevado de marcadores genéticos polimórficos (en general, SNP; del inglés, single nucleotide polymorphisms), cuya posición en cada cromosoma es conocida. En el caso del análisis de ligamiento se parte de un grupo de individuos cuyas relaciones de parentesco son conocidas, lo que reduce notablemente el número de marcadores genéticos que es necesario utilizar para acotar la región de interés49; por el contrario, el análisis de asociación se aplica a poblaciones constituidas por individuos cuya relación filogenética se desconoce, lo que exige, en contrapartida, utilizar un número sustancialmente más elevado de marcadores polimórficos65. La capacidad resolutiva de los análisis de asociación se ha visto incrementada en gran medida con el reciente desarrollo de los denominados estudios de asociación genómicos (GWAS, genome-wide association studies), los cuales, al hacer uso de la totalidad del genoma, no sólo vuelven innecesarios los análisis de ligamiento, sino que permiten determinar simultáneamente la existencia y la localización de múltiples loci de susceptibilidad al trastorno, en lugar de tener que centrarse exclusivamente en uno (o en varios)66. Ahora bien, conviene tener presente que, si bien tanto los análisis de ligamiento como los de asociación poseen la ventaja evidente de que permiten establecer correlaciones genotipo-fenotipo en ausencia de datos precisos acerca de la etiología de un determinado trastorno, lo cierto es que la precisión y la relevancia de sus resultados se hallan condicionadas por diversos factores (para una revisión que quiere ser lo más completa posible, véase Benítez-Burraco67), uno de los más importantes es el conjunto de criterios empleados para definir, caracterizar y evaluar el fenotipo afectado10. Es precisamente la cada vez más frecuente utilización de baterías de test psicométricos en la identificación, la caracterización y la selección de los fenotipos apropiados (en lugar de optar, como se venía haciendo anteriormente, por ceñirse a una definición categorial del trastorno o de sus endofenotipos) lo que ha permitido tratar la dislexia, en el sentido apuntado anteriormente, como una variable continua (y, en definitiva, como el extremo del continuo que conforma la capacidad de lectura de la población general) y, por consiguiente, aplicar a su análisis genético los métodos de carácter cuantitativo que han conducido a la identificación de los correspondientes QTL (loci asociados a caracteres cuantitativos; del inglés, quantitative trait loci), que representan intervalos de confianza, estadísticamente significativos, de que un gen o varios genes, cuya disfunción, bajo determinadas condiciones ambientales y en una población determinada, da lugar al fenotipo estudiado o constituye un factor de riesgo para su aparición, se encuentren localizados en una región cromosómica concreta68,69,70,71. Por lo demás, este tipo de análisis se ha visto facilitado o complementado en determinados casos por el estudio detallado de los lugares en que se han producido eventos de reordenación cromosómica, tal como parece derivarse del examen del cariotipo de determinados individuos afectados por el trastorno. Los análisis de esta índole pueden alcanzar un considerable grado de resolución, de modo que, por ejemplo, mediante la hibridación in situ con fluorescencia (FISH, del inglés fluorescent in situ hybridization) resulta posible detectar translocaciones en las que se encuentran implicados fragmentos cromosómicos de tan sólo 100kb66.

Los estudios de ligamiento y de asociación, en particular, han llevado a identificar diversos loci potencialmente relacionados con la dislexia (DYX1 a DYX9, según el Human Gene Nomenclature Committee [http://www.gene.ucl.ac.uk/nomenclature/], aunque sólo se han conseguido replicar los análisis correspondientes a cuatro de ellos: DYX1, DYX2, DYX5 y DYX6)66, si bien existirían, asimismo, multitud de loci adicionales que podrían conferir una susceptibilidad al trastorno. A partir de tres de estos loci (DYX1, DYX2 y DYX5) ha sido posible clonar e identificar un total de cuatro genes, que se han venido considerando como genes candidatos para la dislexia y que se están sometiendo a pormenorizados estudios de carácter funcional, con objeto de tratar de esclarecer su papel fisiológico y, en último término, establecer la manera en que su mutación contribuye a la aparición del trastorno66. Como se discute a continuación, este tipo de estudios parece confirmar la vinculación con la dislexia de todos los genes identificados hasta la fecha. Los análisis de carácter genético han confirmado, asimismo, que también en este aspecto el trastorno no constituiría sino un extremo, en términos cuantitativos, del conjunto de factores genéticos (y ambientales) implicados en la capacidad de lectura en la población normal (aunque es posible, no obstante, que algunos de los genes que confieren susceptibilidad a la dislexia no influyan directamente en la capacidad de lectura de la población no afectada por el trastorno72).

DYX1
El locus DYX1 corresponde a 15q21 y se correlaciona tanto con la capacidad de lectura (de palabras aisladas) como con la de deletreo, aunque aparentemente no lo haría con ninguno de los endofenotipos de carácter específicamente fonológico de la dislexia73,74,75. En esta región se encuentra localizado el gen DYX1C1, cuya mutación, causada por una translocación que interrumpe su secuencia, cosegrega con el trastorno en la familia analizada por Taipale et al76. El gen está constituido por diez exones y su transcripción parece dar lugar a distintos ARNm (con tamaños comprendidos entre 1 kb y 5 kb), merced a una proceso de maduración alternativa. El ARNm principal del gen codifica una proteína de 420 aminoácidos, cuya característica más relevante es la presencia de tres dominios TPR (repeticiones tetratricopeptídicas) en su porción carboxiloterminal76, los cuales son característicos de factores reguladores que funcionan integrados en complejos multiproteínicos, dado que son responsables de interacciones proteína-proteína77. En la regulación de la expresión del gen interviene un complejo multiproteínico integrado por los reguladores génicos TFII-I, PARP1 y SFPQ78. El gen DYX1C1 se expresa en diferentes tejidos, incluidos el pulmonar, el hepático, el testicular y el cerebral. En el caso del cerebro, y en un organismo como la rata, el gen ortólogo se expresa durante el desarrollo embrionario en la totalidad del prosencéfalo y lo hace principalmente en el neocórtex, el hipocampo y el plexo coroideo, así como en el cerebelo y en el cuerpo estriado79. Por su parte, la proteína DYX1C1 se localiza preferentemente en el núcleo de determinadas neuronas y de las células gliales del córtex cerebral76, y se ha señalado que podría intervenir específicamente en la regulación de la migración neuronal radial80. Esta hipótesis se ha visto confirmada recientemente merced a la constatación de que en la rata una disminución de los valores del transcrito del gen Dyx1c1 durante el desarrollo embrionario, inducida mediante interferencia de ARN (ARNi), da lugar a una significativa alteración del patrón normal de migración de las neuronas de la región periventricular, la cual se traduce inicialmente en una detención del proceso migratorio de determinados grupos neuronales, y posteriormente, en la aparición, específicamente, de un patrón migratorio anómalo de carácter bimodal, que hace que determinadas neuronas se desplacen en menor medida de lo habitual y quedan constreñidas a la materia blanca y a la capa VI del córtex, mientras que la mayoría de ellas lo haga más allá de su destino usual79. Otras alteraciones estructurales asociadas a la disminución de la expresión del gen consisten en la presencia de ectopias en la capa molecular del córtex, que afectan a diversas capas corticales, así como en la aparición de una malformación del hipocampo, que conlleva una modificación de su organización anatómica normal y que llega a afectar a una cuarta parte de las neuronas piramidales, y que se traduce, en particular, en la aparición de heterotopias localizadas eminentemente en la región CA179. En la rata las alteraciones neuronales asociadas al descenso del valor del ARNm del gen Dyx1c1 no quedan constreñidas al plano estructural, sino que van acompañadas, asimismo, de significativas alteraciones conductuales, que consisten fundamentalmente en una disminución de la capacidad de procesamiento de estímulos auditivos complejos, tanto durante la etapa juvenil como durante el estadio adulto (la cual estaría asociada preferentemente a las malformaciones que afectan al córtex), así como de la capacidad de aprendizaje espacial (vinculada, en este caso, a las malformaciones en el hipocampo)81.

La relación entre el gen DYX1C1 y la dislexia parece confirmarse, asimismo, por la circunstancia de que en los individuos disléxicos estudiados hasta el momento se han detectado hasta ocho polimorfismos diferentes en la secuencia del gen, dos de los cuales parecen estar asociados de forma inequívoca con el trastorno y tener importantes consecuencias funcionales. El primero de ellos (–3G→A) afecta a la región promotora del gen y modifica la secuencia putativa de unión del complejo multiproteínico integrado por los reguladores génicos TFII-I, PARP1 y SFPQ78, que específicamente producen una alteración del grado de unión del factor TFII-I al promotor (y, por consiguiente, de la expresión del gen)78, así como de los factores transcripcionales Elk-1 y HSTF (conviene tener presente que el factor Elk-1 es un activador transcripcional que, en un organismo como la rata, se ha relacionado con tareas de aprendizaje82,83). El segundo de los polimorfismos (1249G→T) daría lugar a una proteína truncada que podría no ser funcional76, dado que el fragmento ausente parece ser necesario y suficiente para promover una migración neuronal radial normal80. Por lo demás, se ha señalado que estos dos polimorfismos (así como otros diferentes, situados tanto en la región promotora del gen como en la codificadora) se correlacionarían fundamentalmente con el endofenotipo de la dislexia correspondiente a la disfunción de la memoria a corto plazo84,85. De todos modos, conviene dejar constancia, asimismo, del hecho de que numerosos investigadores han cuestionado la vinculación del gen DYX1C1 con el trastorno86, aduciendo que hay un porcentaje muy significativo de individuos disléxicos que no tienen ninguno de estos polimorfismos, mientras que se ha detectado a individuos no disléxicos que presentan diversas alteraciones de la secuencia del gen; incluso se ha llegado a señalar que podría ser otro realmente el gen correspondiente al QTL para la dislexia existente en 15q2110.

DYX2
Un segundo locus para el trastorno parece localizarse en la región 6p2287,88,89 y correspondería a un QTL relacionado con diversos componentes de la dislexia, incluidos los de naturaleza fonológica y ortográfica87, y que se encuentra particularmente ligado a las variantes más graves de la afección90. Diversos estudios de asociación han permitido acotar progresivamente el fragmento cromosómico implicado, hasta proponer que serían dos los genes que podrían corresponder al locus DYX2. El primero de ellos sería DCDC2, localizado en 6p22.1, el cual se expresa fundamentalmente en el córtex entorrinal, el córtex temporal inferior, el córtex temporal medial, el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo91. En un primer momento se sugirió la existencia de una relación entre la dislexia y determinados polimorfismos de este gen y, con una menor frecuencia, entre el trastorno y deleciones concretas que afectaban al intrón 2, las cuales habrían eliminado diversos motivos en tándem de unión a los factores transcripcionales PEA3 y NF-ATp, que intervienen en la regulación del desarrollo cerebral91 (así, en el ratón Pea3 interviene específicamente en la regulación de la arborización de las motoneuronas periféricas92, mientras que Nf-Atp modula la axonogénesis implicadas en el establecimiento de las conexiones neuronales durante el desarrollo embrionario93). Como quiera que el patrón de expresión espacial del gen parece ser el mismo en los individuos disléxicos y en los normales, se ha señalado que la mutación del gen podría dar lugar en los primeros a una desrregulación de la función de la proteína, causada por una alteración de los valores normales de expresión del gen91. El gen DCDC2 codifica una proteína que cuenta con dos dominios doblecortina, implicados en la unión a los microtúbulos94, los cuales se asemejan a los existentes en la proteína DCX, cuya mutación da lugar a un tipo de lisencefalia y que parece intervenir en la regulación de la migración neuronal95. Se ha propuesto, en consecuencia, que también la proteína DCDC2 participaría en la regulación de la migración neuronal, interviniendo, en particular, en la determinación del correcto posicionamiento de las neuronas en las diversas capas del córtex, si bien podría desempeñar un papel modulador dentro de dicho sistema regulador, antes que corresponderse con un componente esencial de éste, como sería el caso de DCX91. Esta hipótesis parece corroborarse por la constatación de que en la rata un descenso de la expresión del gen Dcdc2 inducido mediante ARNi (knockdown) en las células progenitoras de las neuronas corticales existentes en la región ventricular del embrión da lugar a una grave perturbación del patrón normal de migración neuronal, que afecta en buena medida a las neuronas piramidales del hipocampo. Entre las consecuencias de dicha perturbación cabe mencionar: a) la aparición de un patrón migratorio bimodal (según el cual hasta un tercio de las neuronas sobrepasa en su migración su destino habitual, mientras que una décima parte de ellas apenas si se separa de la zona ventricular); b) una significativa alteración del patrón normal de organización del córtex cerebral, y c) la aparición de neuronas heterotópicas en la región periventricular96. Schumacher et al97 han confirmado la relación del gen DCDC2 con la variante más grave de la dislexia, mientras que Wilcke et al98 lo han hecho recientemente con las variantes no disfonéticas y menos graves (y, por consiguiente, diseidéticas) del trastorno.

Para otros investigadores, sin embargo, la relación estadísticamente significativa entre la dislexia y el cromosoma 6 tendría lugar específicamente con la región 6p22.2, muy próxima a la anterior, donde se encuentra localizado el gen KIAA031999,100. Este gen se expresa fundamentalmente en el tejido nervioso101, con la particularidad de que, al menos en el caso del ratón, lo hace durante el desarrollo del neocórtex, coincidiendo con el proceso de migración neuronal102. El gen codifica una proteína de membrana altamente glucosilada (se halla tanto N-glucosilada como O-glucosilada), que contiene varios motivos PKD (los cuales parecen mediar la interacción entre las neuronas y las células gliales) y que actuaría in vivo en forma dimérica, merced a la existencia en su secuencia de varias regiones ricas en cisteína, localizadas tanto en el interior como en las inmediaciones del dominio transmembrana103. En la rata, un descenso en los valores del ARNm del gen ortólogo, inducido mediante ARNi, produce que la mayoría de las neuronas permanezcan detenidas en la zona proliferativa ventricular102. En atención a todas estas evidencias, se ha propuesto que la proteína KIAA0319 intervendría en los fenómenos de interacción y adhesión que tienen lugar entre las neuronas y las fibras de las células gliales radiales; de este modo se regula la migración de determinadas poblaciones neuronales del córtex cerebral durante el desarrollo embrionario. De todos modos, conviene tener presente que el patrón de maduración del gen parece ser complejo, puesto que in vivo se detectan al menos tres transcritos alternativos, dos de los cuales darían lugar a sendas proteínas que carecerían del dominio transmembrana104, con la particularidad de que una de ellas (la forma KB, que carece exclusivamente de los aminoácidos codificados por el exón 19) se secretaría fuera de la célula, por lo que podría funcionar como un componente de alguna ruta de transducción de señales, como ya sugerían los dominios MANSC y PKD presentes en la proteína103. En lo que concierne específicamente a la relación causal que habría entre la dislexia y la mutación del gen, lo cierto es que se ha logrado establecer una correlación positiva entre determinados haplotipos y una disminución en la expresión del gen102, así como la relación entre el trastorno y determinadas mutaciones que afectan específicamente a la región reguladora de su expresión, en particular a la situada aguas arriba del primer exón105. Estudios recientes no sólo han relacionado la mutación del gen KIAA0319 con la aparición de la dislexia, sino que han señalado que este gen desempeñaría un papel relevante en el desarrollo de (y en la variabilidad natural asociada a) la competencia lectora de la población general61,106.

Es posible que cada uno de estos dos genes influya en un determinado componente de la dislexia, puesto que el gen DCDC2 parece mostrar una mayor relación con el endofenotipo del trastorno correspondiente a la capacidad de deletreo, mientras que KIAA0319 hace lo propio con el correspondiente a la gravedad del trastorno y quizá también con el que supone la capacidad de decodificación fonológica. Por lo demás, no dejan de ser significativos a este respecto los indicios de que ambos genes podrían interactuar fisiológicamente105,107 y una de las evidencias más relevantes en este sentido es el hecho de que determinados estudios señalan que la asociación más significativa de esta región del cromosoma 6 con la dislexia es la que tendría lugar específicamente con determinados SNP localizados precisamente en la región reguladora del gen KIAA0319105. Para otros investigadores, en cambio, y a pesar de estos prometedores resultados, tanto el gen DCDC2 como el gen KIAA0319 constituirían simples factores de riesgo para el trastorno, cuya relevancia dependería del fondo genético del individuo analizado o incluso del proceso seguido en el propio análisis108.

DYX3
El tercer locus para la dislexia se localiza en el cromosoma 2, posiblemente en la región 2p16-p15109, aunque también se ha señalado como probable la región 2p11110 e incluso la región 2q22.3111. Francks et al112 acotaron un fragmento de 60-75 Mb de la primera de estas regiones como el posible locus DYX3, el cual estaría asociado fundamentalmente al endofenotipo de la conciencia fonológica, descartando, asimismo, que los genes candidatos para el trastorno fuesen dos de los presentes en él, en particular, SEMA4F, que codifica una proteína implicada en la determinación de la dirección de desarrollo de los conos de crecimiento de los axones, y OTX1, que codifica un factor transcripcional homeótico implicado en la regulación de la especificación y la regionalización del prosencéfalo. Recientemente Anthoni et al113 han sugerido que el locus asociado a la dislexia presente en este cromosoma podría corresponderse con un fragmento de 157kb situado en la región 2p12, de tal modo que los dos haplotipos de riesgo identificados por ellos, que se solapan entre sí y poseen una extensión conjunta de 16kb, se encontrarían específicamente en la región cromosómica comprendida entre los genes MRPL19 y C2ORF3, por un lado, y FLJ13391, por otro, la cual contendría determinados reguladores a larga distancia de la expresión de los genes MRPL19 y C2ORF3, en particular, como parecen señalar diversas evidencias, entre las que cabe mencionar: a) el hecho de que el desequilibrio de ligamiento observado sea mayor en el caso concreto de estos dos genes; b) la circunstancia de que los genes MRPL19 y C2ORF3 se coexpresen en diversas regiones del cerebro adulto; c) la constatación de que la expresión de C2ORF3 se correlacione satisfactoriamente con la de otros genes relacionados con la dislexia, en particular con la de los genes DYX1C1, ROBO1 y DCDC2, mientras que la de MRPL19 lo haga con la de KIAA0319; d) el hecho de que ninguno de los cambios no sinónimos detectados en sus secuencias codificadoras tenga relación significativa con el trastorno, y e) la circunstancia de que en los individuos heterocigóticos para los alelos de riesgo la expresión de los genes MRPL19 y C2ORF3 sea inferior a la detectada en los heterocigóticos normales113. En el tejido cerebral la expresión del gen MRPL19 parece dar lugar a un único transcrito113, el cual codifica una de las proteínas que integran los ribosomas mitocondriales114. Por su parte, el ARNm del gen C2ORF3 parece sufrir algún tipo de procesamiento alternativo113, codificando el ARNm principal una proteína de 781 aminoácidos de función desconocida115.

DYX4
Este cuarto locus para el trastorno está situado en la región 6q11.2-q12 y fundamentalmente se relaciona con la capacidad de deletreo y codificación fonológica116, si bien aún no ha sido posible clonar ningún gen a partir de él.

DYX5
El quinto locus para el trastorno corresponde a la región cromosómica 3p12-q13. En esta región se localiza el gen ROBO1, que cabe considerar como el cuarto de los genes candidatos principales para la dislexia identificados hasta el momento, por cuanto se ha constatado que hay correlación entre el trastorno y la menor expresión del gen117. Diversas evidencias indican que la proteína codificada por el gen ROBO1 podría intervenir en la regulación del crecimiento de los axones, probablemente de aquellos que cruzan de un hemisferio cerebral a otro117,118. Así, en Drosophila, por ejemplo el gen ortólogo, Robo, codifica un receptor de membrana que forma parte de una cadena de transducción de señales implicada en la regulación del crecimiento de axones y dendritas119. En el ratón, por su parte, el gen Robo1, que se expresa fundamentalmente en el córtex cerebral y en el tálamo en desarrollo, lo hace de forma complementaria a Slit, un regulador negativo del crecimiento de los axones; se ha señalado que la proteína Robo1 intervendría específicamente en la regulación del crecimiento de las fibras que proyectan fuera del córtex cerebral y de las que forman parte las proyecciones talamocorticales120. Finalmente, en Xenopus laevis la unión de Slit al receptor Robo parece dar lugar a una inhibición del efecto estimulador que tiene la netrina-1 en la axonogénesis que, de esta manera contribuye a modular el efecto competitivo de las señales atractivas y repulsivas en la velocidad y el sentido de crecimiento de los axones121. Merece la pena dejar constancia, finalmente, de que el locus DYX5 se ha relacionado igualmente con el denominado trastorno de los sonidos del habla (SSD; del inglés, speech-sound disorder)122, una disfunción cognitiva cuya manifestación clínica más habitual son los errores en la generación de los sonidos del habla, causados por problemas de diversa naturaleza que, si bien afectan a la articulación, conciernen fundamentalmente al procesamiento fonológico y/o el procesamiento lingüístico123. El locus del SSD situado en la región 3p12-q13 se ha correlacionado, en particular, con el endofenotipo del trastorno correspondiente a la memoria fonológica124.

DYX6
Este locus corresponde a la región cromosómica 18p11.2125, aunque tampoco en este caso ha sido posible identificar ningún gen candidato a partir de él126. No obstante, los análisis de ligamiento realizados hasta el momento sugieren que se trataría de uno de los loci más prometedores desde el punto de vista estadístico; está ligado especialmente a los endofenotipos de la capacidad de lectura de palabras únicas y de la conciencia fonológica125.

DYX7
El séptimo locus para la dislexia se halla en la región 11p15.5 y a él apuntan los análisis de ligamiento realizados por Hsiung et al127. De entre los diversos genes contenidos en esta región se ha propuesto que podrían ser candidatos para el trastorno: a) el gen SCT, que codifica la denominada secretina, un neuropéptido de la familia del VIP/glucagón, cuya actividad resulta necesaria para el normal desarrollo del cerebro128,129; b) el gen STIM1, que interviene presumiblemente en la regulación del desarrollo del sistema nervioso y en la respuesta a los estímulos externos, y codifica una proteína que parece participar en diversos procesos de interacción celular y transducción de señales130; c) el gen MTR1 (TRPM5), cuyas características funcionales y cuyo papel fisiológico serían semejantes a los del gen STIM1131, y d) el gen HRAS, que codifica una GTPasa que participa en una cadena de transducción de señales implicada en la regulación de la potenciación a largo plazo, la plasticidad sináptica y el crecimiento y la diferenciación neuronales132, y cuya mutación también se relaciona con el autismo133. Sin embargo, el candidato más atractivo a este respecto parece ser el gen DRD4, que codifica el receptor D4 de la dopamina, y ello, cuando menos, por tres razones: a) por la circunstancia de que en el caso de este gen la significación estadística del análisis de ligamiento es particularmente elevada127; b) por el hecho de que determinadas variantes polimórficas del gen (fundamentalmente la denominada DRD4 VNTR, caracterizada por la presencia de siete repeticiones en tándem de un fragmento de 48 pb localizadas en el exón 3) se han relacionado con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)134,135,136,137, lo que casaría satisfactoriamente con la comorbilidad que se advierte frecuentemente entre la dislexia y el TDAH138,139, en particular en lo que atañe a algunos de sus endofenotipos, como la inatención (aunque no así la hiperactividad-impulsividad)140, y c) por la circunstancia de que el gen se expresa en el hipocampo y en el córtex frontal141,142, que son regiones cerebrales que intervienen en las funciones ejecutivas, el procesamiento lingüístico, la memoria y la atención. De todos modos, conviene dejar constancia del hecho de que hasta el momento no se ha logrado detectar ningún ligamiento estadísticamente significativo entre la dislexia y alguno de los alelos del gen DRD4 asociados al TDAH127, por lo que no puede descartarse que en el caso del primero de estos trastornos estén implicadas otras variantes polimórficas del gen o incluso algún gen próximo.

DYX8
El octavo locus relacionado con la dislexia corresponde a la región cromosómica 1p34-p36143,144. Este locus presenta la singularidad de que contiene un gen homólogo a KIAA0319, denominado KIAA0319L, uno de cuyos haplotipos parece tener relación, y además de manera bastante significativa, con determinados endofenotipos del trastorno, en particular, con la eficacia lectora (un parámetro compuesto que evalúa conjuntamente la capacidad de identificación y de decodificación de palabras aisladas) y con la nominación rápida de objetos y colores145. El locus se ha relacionado, asimismo, con el TDAH146.

DYX9
El noveno y último locus para la dislexia se encontraría en Xq27.3147. El interés que posee este locus se explica por la circunstancia de que diversas evidencias parecían indicar que en el caso de este trastorno deberían existir alelos de riesgo ligados al sexo148; una de las más relevantes es la mayor prevalencia de la afección entre los individuos de sexo masculino149. Conviene tener presente, asimismo, que esta región se ha relacionado con el denominado síndrome del (cromosoma) X frágil150, una de las formas de retraso mental hereditario más frecuentes, que incluye entre sus síntomas característicos diversas alteraciones del habla151,152, pero también de índole lingüística153, y que en la mayor parte de los casos está causado por el silenciamiento transcripcional por metilación del gen FMR1154. Este gen codifica un regulador capaz de modular la traducción de hasta un 4% de los genes cerebrales mediante la formación de complejos ribonucleoproteínicos (mRNP) en el núcleo de la neurona155; de este modo desempeña un papel crucial en la regulación de la plasticidad neuronal156,157, merced a su papel en la determinación del correcto establecimiento y la adecuada función de las espinas dendríticas158.

Otros loci relacionados con la dislexia
Además de los loci anteriores, se ha sugerido la existencia de un vínculo estadísticamente significativo entre la dislexia y determinadas regiones de los cromosomas 7 y 13, en particular, con las regiones 7q32.2110, 13q12159, 13q21160 y 13q22.1125, así como con las regiones 18q22.2-q22.3 y 21q21-q22125, si bien tampoco se ha logrado replicar hasta la fecha ninguno de estos resultados.

No cabe duda de que la región 7q32.2 reviste un interés particular, por cuanto su deleción parece conllevar, entre otros síntomas, un desarrollo anómalo del lenguaje, como sucede con las descritas por Sarda et al161 y Zeesman et al162, que afectan, respectivamente, a las regiones 7q31.2-7q32.3 y 7q31.2-7q32.2. Ciertamente, dicho fenotipo anómalo parece estar causado específicamente por la haploinsuficiencia del gen FOXP2, localizado en 7q31, el cual codifica un represor transcripcional que parece regular determinados aspectos del proceso de diferenciación neuronal, necesarios, en particular, para la correcta organización y/o el normal funcionamiento de determinados circuitos córtico-tálamo-estriatales asociados a la planificación motriz, el comportamiento secuencial y el aprendizaje procedimental, y relevantes, por consiguiente, para el procesamiento de estímulos lingüísticos. Como es bien conocido, la mutación del gen da lugar a dificultades receptivas y expresivas de diversa índole, que en general se han descrito como una dispraxia orofacial ligada al desarrollo o una disartria espástica, pero que incluyen déficit de carácter específicamente lingüístico que afectan, entre otros aspectos, a la capacidad de almacenamiento de información fonológica relevante por parte de la memoria de trabajo verbal o quizá al proceso de articulación secuencial de unidades con valor fonológico, lo que es especialmente relevante en el caso de la dislexia163,164,165,166. Es cierto que ni siquiera en los casos en que los análisis parecían sugerir la existencia de una relación entre la dislexia y la región 7q32ha sido posible encontrar individuos en los que el gen FOXP2 se encuentre mutado110, si bien tampoco puede descartarse aún la hipótesis de que las supuestas mutaciones podrían haber afectado a alguna de las regiones reguladoras del gen. En todo caso, las conclusiones de los análisis realizados al respecto señalan que, por el momento, ninguno de los loci relacionados con el trastorno específico del lenguaje (TEL) sería realmente solapante con los relacionados con la dislexia167, a pesar de haberse constatado frecuentemente que los individuos que presentan un TEL suelen terminar manifestando alguna forma de dislexia a lo largo de su desarrollo. De hecho, se ha señalado que esta comorbilidad entre el TEL y la dislexia podría explicarse por la circunstancia de que, en gran medida, el primero parece estar causado, asimismo, por un déficit en la memoria fonológica a corto plazo, y quizá también por un déficit en la capacidad de resolución temporal168. Por esta razón, gran parte de los loci relacionados con las formas “canónicas” del TEL (esto es, no asociadas a la mutación del gen FOXP2) siguen resultando a priori particularmente atractivos en el caso de la dislexia, como sucede, en particular, con el locus SL1, asociado a tres variables que evalúan la capacidad de lectura y, por consiguiente, la memoria de trabajo fonológica; el locus SLI3, asociado al endofenotipo del TEL “trastorno de la capacidad de lectura”, y un locus adicional situado en 17q23 y asociado al componente fenotípico “problema en la lectura”. Con independencia de que finalmente el gen FOXP2 esté o no implicado en la aparición de la dislexia, lo cierto es que, en atención a todas estas evidencias, se ha propuesto que ambos trastornos deberían tener una base genética parcialmente común169, de tal modo que los genes compartidos serían fundamentalmente los que participarían en el establecimiento y el funcionamiento de la memoria fonológica a corto plazo168. En otro orden de cosas, no deja de ser significativo el hecho de que determinados eventos de reordenación cromosómica que afectan a esta región —en particular, translocaciones cromosómicas balanceadas t(1,7)(q21.3,q34) y t(7,22)(q32,q11.2)— se han correlacionado con el denominado síndrome de Coffin-Siris170,171, caracterizado, entre otros síntomas, por un retraso mental moderado que, en ocasiones, implica una ralentización de la emergencia del lenguaje, si bien en algunos individuos la ontogenia lingüística parece terminar completándose normalmente172.

En lo que concierne a las regiones presentes en el cromosoma 13, resulta igualmente significativo el hecho de que en la región 13q21, en particular, se localiza precisamente uno de los QTL relacionados con el TEL, en concreto, el locus SLI3 que, como se indicó anteriormente, se halla fuertemente asociado al endofenotipo del déficit en la capacidad de lectura160. En lo que atañe a la región 13q12, conviene tener presente que la región 13q13.2-q14.1, en particular, corresponde a un locus del autismo (AUTS3) que muestra un ligamiento estadísticamente significativo con un subtipo de este trastorno que incluye entre sus síntomas distintivos diversos tipos de déficit específicamente lingüísticos173; la región 13q13.2-q14.1 incluye, cuando menos, cuatro genes que se expresan en el cerebro y cuyos productos se encuentran implicados presumiblemente en su desarrollo: NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 y MADH6 (SMAD9)174 (para una revisión sobre esta región que pretende ser exhaustiva, véase Benítez-Burraco175). Por otro lado, en 13q12.2 se localiza el gen CENPJ176, que corresponde al locus MCPH6 y que codifica una proteína J asociada al centrómero, la cual estaría implicada en la nucleación de los microtúbulos177,178. La mutación de este gen da lugar a una microcefalia primaria, un subtipo de microcefalia congénita en la que característicamente no hay alteraciones neurológicas graves o dismorfias179 y en la que la reducción anormal del volumen cortical se debe específicamente a una disminución del número de neuronas180; no obstante, hasta el momento tampoco existen evidencias de una posible relación entre este gen y la dislexia.

Los loci discutidos hasta el momento se han identificado fundamentalmente a partir de muestras poblacionales integradas por individuos afectados por el trastorno (en términos categoriales). Sin embargo, hay algunos loci adicionales que se han identificado merced a la aplicación de los análisis de ligamiento y de asociación a muestras correspondientes a endofenotipos nucleares de la dislexia. Al margen de los mencionados anteriormente en relación con el TEL y el SSD, merece la pena destacar, en particular, los asociados a la memoria fonológica (evaluada mediante el test de repetición de seudopalabras), entre los que parecen encontrarse las regiones 4p12 y 12p y, muy probablemente, también 17q181.

Otros genes candidatos (o que cabe considerar, cuando menos, como factores de riesgo) para la dislexia
El análisis de determinados eventos de reordenación cromosómica ha llevado a la identificación de genes candidatos adicionales para el trastorno (o cuya mutación podría favorecer la aparición de la dislexia en determinados individuos y/o poblaciones). Es el caso, en particular, de los genes PCNT, DIP2A, S100B y PRMT2, situados en un fragmento de alrededor de 300kb perteneciente a la región 21q22.3 (una región situada, por lo demás, a sólo 5 Mb de la relacionada previamente con el trastorno por Fisher et al125), y cuya deleción se ha relacionado recientemente con la dislexia182. El gen más prometedor a este respecto parece ser DIP2A, que codifica una proteína que forma parte de la denominada ruta de reciclaje del receptor de glutamato de tipo AMPA183,184, la cual parece desempeñar un papel crucial en la regulación de la plasticidad sináptica184, que es, a su vez, necesaria en los procesos cognitivos que, como es el caso del aprendizaje y la memoria, dependen de la actividad del hipocampo184 y que parecen encontrarse afectados en los individuos disléxicos185. En el ratón el gen ortólogo se expresa abundantemente en el sistema nervioso central, una vez que la identidad de las diferentes regiones cerebrales ya está establecida, por lo que se ha señalado que el papel desempeñado por la proteína Dip2 podría consistir en proporcionar determinadas señales posicionales a los axones, las cuales serían determinantes para su normal crecimiento y para el correcto establecimiento de los patrones de interconexión neuronales186. Por su parte, el gen PCNT (que en los individuos analizados por Poelmans et al182 se encuentra sólo parcialmente delecionado) codifica la denominada pericentrina 2, que regula la unión de la gammatubulina al núcleo del centrosoma durante el proceso de nucleación de los microtúbulos, una etapa fundamental para el normal desarrollo del huso acromático durante la mitosis187. Conviene tener presente que se han descrito numerosos trastornos cognitivos causados por la mutación de genes que codifican proteínas que interactúan con los microtúbulos, como es el caso de los genes ASPM, CYLN2 o MAPT188, además de algunos de los relacionados con la propia dislexia y de los genes DCX y FLNA (véase más adelante).

Conclusiones
Los conocimientos de que disponemos actualmente acerca de las causas neuronales y genéticas de la dislexia empiezan a permitir atisbar con mayor fundamento la (compleja) etiología de este trastorno y, por extensión, el modo en que surgen y se organizan durante el desarrollo los circuitos cerebrales relacionados con los diversos aspectos de la cognición. El cuadro general que resulta de este creciente corpus de datos genéticos, bioquímicos, histológicos, anatómicos y fisiológicos es que la mutación de determinados genes (entre los que probablemente se encuentren DYX1C1, DCDC2, KIAA0139 y ROBO1) da lugar a proteínas disfuncionales que producen determinadas alteraciones en el patrón normal de migración y de interconexión de ciertas poblaciones neuronales, las cuales originan, a su vez, cambios anatómicos y fisiológicos específicos en regiones cerebrales concretas, que tienen como consecuencia un procesamiento anormal de los sonidos del habla, pero que sobre todo dan lugar a una disfunción del componente fonológico de la memoria de trabajo verbal (con la particularidad de que el primero de estos dos déficit contribuiría a reforzar el alcance del segundo durante las primeras etapas del desarrollo, si bien generalmente terminaría desapareciendo conforme aumenta la edad del individuo)189,190. La relación causal entre los genes candidatos para la dislexia (o que pueden considerarse como factores de riesgo para su aparición) identificados hasta la fecha y las disfunciones cognitivas asociadas característicamente a este trastorno se ha visto corroborada y reforzada en los últimos años gracias al desarrollo de modelos animales y, en particular, merced a los resultados derivados de distintos experimentos de ARNi realizados en roedores. La conclusión más significativa a este respecto ha sido que, con la posible salvedad de ROBO1, sobre el que, por el momento, no hay datos disponibles, las alteraciones estructurales causadas por un descenso en la expresión de los genes ortólogos son sustancialmente semejantes a las descritas en el cerebro de los individuos disléxicos, aunque también (y especialmente en lo que concierne a los agregados heterotópicos nodulares periventriculares) a las observadas en los afectados por otras enfermedades causadas por una migración anormal de las neuronas corticales, como es el caso de la denominada heterotopia periventricular191, entre cuyos síntomas distintivos se encuentra, significativamente, una menor capacidad de lectura, aun en los casos en que el coeficiente intelectual es normal192. No deja de ser significativo, asimismo, que esta afección esté causada por la mutación del gen FLNA, que codifica una filamina-1, una fosfoproteína implicada, al igual que DCDC2, en la regulación de la dinámica de los microtúbulos y, en particular, en el establecimiento de reacciones cruzadas entre los filamentos de actina, las cuales parecen ser necesarias para la correcta regulación del movimiento celular. Este hecho, unido a la circunstancia de que la expresión del gen es particularmente elevada durante el desarrollo del córtex cerebral, parece corroborar la hipótesis de que también la proteína FLNA podría resultar esencial durante la embriogénesis para la correcta regulación de la migración de las neuronas hasta su destino definitivo en el córtex cerebral191. Por lo demás, y ya en un nivel superior de complejidad biológica, la inactivación de los genes ortólogos a los genes candidatos para la dislexia da lugar, asimismo, a disfunciones que también recapitulan, en gran medida, las observadas en los individuos disléxicos, puesto que originan déficit de naturaleza auditiva y cognitiva que cabe correlacionar de forma igualmente satisfactoria con los observados en los individuos disléxicos190.

Surge, consecuentemente, una pregunta particularmente relevante y de gran calado10, que no es otra que la razón por la que la mutación de genes que parecen controlar aspectos generales del proceso de migración e interconexión neuronales, y que no sólo se expresan en las regiones cerebrales que integran específicamente el sistema de procesamiento relacionado con la lectura, tal como se describió anteriormente, sino también en otras regiones diferentes, tanto durante el desarrollo embrionario como en el estadio adulto, da lugar a un trastorno cognitivo que, hasta cierto punto, posee un carácter homogéneo en términos clínicos (aunque es cierto que, como se apuntó al comienzo de esta revisión, se ha señalado que podrían existir diversos subtipos) y parece afectar a capacidades cognitivas particularmente específicas (todo ello dejando al margen la circunstancia, también harto significativa, de que difícilmente cualquiera de estas regiones puede caracterizarse con propiedad como encargada de modo exclusivo de un determinado tipo de proceso, puesto que, teniendo en cuenta la capacidad resolutiva de las técnicas de neuroimagen no invasivas empleadas actualmente en su análisis in vivo, dichas regiones parecen revestir más bien un carácter multifuncional).

Esta cuestión entronca, en primer lugar, con algunos de los problemas planteados en este trabajo en relación con la definición del fenotipo disléxico (aunque resulta evidente que remite también, y de un modo necesario, a la manera en que los genes intervienen en el desarrollo y el funcionamiento del cerebro, tal como se caracterizará más adelante), en particular con: a) las limitaciones a las que debe enfrentarse una categorización clínica del trastorno basada en la definición de un síndrome como el resultado de la homogeneización de las disfunciones observadas en un conjunto de individuos, la cual, consecuentemente, no siempre logrará aprehender de forma satisfactoria (y habitualmente dejará de lado) la (relativa) variabilidad fenotípica sintomática que se advierte, de hecho, entre los individuos afectados por el trastorno; b) la propia existencia de diversos subtipos del trastorno, señalada anteriormente, que además no se dejan explicar de forma conjunta remitiendo a una hipótesis etiológica única, y c) el fenómeno de la comorbilidad que se observa frecuentemente entre la dislexia y otros trastornos cognitivos que se inician en la infancia y que presentan como característica común un déficit en la capacidad de aprendizaje y de adquisición de competencias específicas (en particular, el TEL, el SSD y el TDAH).

Las circunstancias anteriores han llevado a sugerir que, en lugar de describir la dislexia como un trastorno independiente y clínicamente homogéneo, podría ser más apropiado hacerlo como un subtipo particular de un trastorno cognitivo de mayor entidad o, si se quiere, como una manifestación específica de un déficit cognitivo más general, de manera que existirían otros subtipos u otras manifestaciones, que corresponderían a lo que venimos describiendo tradicionalmente como trastornos comórbidos de la dislexia o incluso como diversos subtipos de ella. De modo alternativo (aunque en realidad sería más oportuno afirmar que de manera complementaria), se ha señalado, asimismo, que al igual que ocurre en el caso de otras enfermedades con un componente hereditario significativo (y, por inclusión, con otros trastornos del lenguaje), lo que se ha venido caracterizando como una entidad clínica discreta podría corresponder realmente a un conglomerado de diferentes trastornos con una sintomatología parecida y causados por un déficit distinto, de manera que cada uno de dichos déficit incrementaría la probabilidad de padecer un trastorno susceptible de ser caracterizado en términos clínicos como dislexia. Así, en el caso concreto de esta afección, y si bien el déficit que revestiría un carácter nuclear sería el que concierne a la capacidad de procesamiento fonológico (como también parece serlo, por lo demás, en el caso del TEL y probablemente del SSD), los déficit de carácter auditivo o visual contribuirían decisivamente a incrementar su incidencia y/o su gravedad.

Por otro lado, la dificultad que plantea lograr una separación precisa en términos clínicos entre los diferentes trastornos del lenguaje (pero también entre éstos y aquellos otros que afectan simultáneamente a aspectos diferentes y/o generales de la cognición) no difiere de otras controversias de naturaleza cualitativamente semejante, como pueden ser: a) la existente en torno a la verdadera naturaleza y el genuino alcance de las disociaciones que presumiblemente se advertirían en los individuos afectados por trastornos lingüísticos (y también cognitivos) adquiridos, en el sentido de que la disfunción de la competencia lingüística que, por ejemplo, se observa en la mayoría de los individuos afásicos parece afectar a aspectos generales del lenguaje y no tanto a entidades gramaticales específicas tal como son definidas por la lingüística193 (para una discusión más detallada, véase Benitez-Burraco67); b) la que existiría en este mismo sentido en lo que atañe a los trastornos cognitivos ligados al desarrollo (un caso paradigmático sería el del síndrome de Willliams-Beuren, en el que supuestamente sólo estaría afectada la cognición de tipo visuoespacial, mientras que la competencia lingüística se vería sustancialmente preservada194); c) la planteada acerca de las verdaderas consecuencias que para la competencia lingüística tendría la mutación de determinados genes que afectan a la cognición, como puede ser el caso paradigmático de FOXP2 en relación con el lenguaje67,163,164,165,166, o d) la que deriva de la relevante constatación de que las disfunciones lingüísticas asociadas a muchos de estos trastornos puedan variar a lo largo de la ontogenia y en respuesta a la terapia correctora. No obstante, y a pesar de estas dificultades, tampoco es menos cierto que en un trastorno como la dislexia: a) se advierte típicamente durante la ontogenia una discrepancia característica entre el desarrollo de la competencia lectora y la manera y el ritmo con que se adquieren las restantes capacidades cognitivas; b) sucede que todos los individuos afectados por el trastorno presentan malformaciones cerebrales y patrones anómalos de activación cerebral durante las tareas de lectura que son sustancialmente semejantes, y c) que aunque, como se comentó anteriormente, el sistema de procesamiento neuronal implicado en las tareas de lectura es suficientemente plástico, casi nunca es capaz de corregir por completo la totalidad de las disfunciones asociadas al trastorno disléxico (con independencia de la naturaleza de la terapia que se haya seguido).

Finalmente, y en lo que concierne específicamente al fenómeno de la comorbilidad, la explicación más plausible, a la luz de los datos de que disponemos actualmente, es que los trastornos comórbidos deben compartir algún tipo de déficit subyacente. En determinadas ocasiones dicho déficit estaría causado por una misma disfunción cerebral, resultante de la mutación de un mismo gen. Es lo que sucedería, por ejemplo, en el caso del SSD y de la dislexia en relación con la memoria fonológica y el locus DYX3, donde se localiza el gen ROBO1, o lo que parece ocurrir con el primero de estos trastornos y determinados subtipos de autismo que llevan aparejado un déficit de carácter lingüístico (aunque probablemente habría que incluir también a este respecto los síndromes de Angelman y Prader-Willi) en relación con la región 15q11-13175,195. Esta circunstancia implicaría que algunos de los circuitos neuronales que forman parte de los dispositivos de procesamiento de los que dependen las capacidades cognitivas que se ven afectadas en estos trastornos podrían ser los mismos, de modo que el desarrollo y la operatividad de todos los niveles de complejidad biológica relacionados con dichas habilidades cognitivas podrían estar regulados, en buena medida, por programas genéticos que serían parcialmente solapantes. Así, en el caso concreto de la dislexia y los trastornos comórbidos, en particular, el TEL y el SSD, los genes compartidos serían fundamentalmente los que participarían en la regulación del desarrollo y el establecimiento del patrón general de interconexión de los circuitos neuronales causantes de la memoria fonológica a corto plazo168).

A la luz de todo lo discutido anteriormente, parece razonable señalar la conveniencia de no seguir concibiendo la dislexia como un trastorno causado por la disfunción de circuitos, estructuras o dispositivos neuronales causantes específicamente de la capacidad de lectura y deletreo, los cuales funcionarían de forma autónoma con respecto a otros circuitos, estructuras o dispositivos implicados en el procesamiento de información de naturaleza lingüística o incluso no lingüística. Antes bien, siguiendo a Marcus196 en su caracterización de la cognición en general, también en lo que atañe a los fundamentos biológicos de la competencia lectora lo relevante en términos neuronales no sería tanto la existencia de porciones concretas de tejido cerebral dedicadas exclusivamente al procesamiento de información relacionada con la codificación y decodificación de grafemas (aunque es posible que existan algunas), sino el diseño exacto de un patrón de interconexión específico que relacionaría circuitos, estructuras y dispositivos neuronales que deberían concebirse realmente como subcomponentes de mecanismos de computación empleados en la resolución de tareas de muy diversa naturaleza, incluidas, desde luego, las relacionadas con la lectura. Por lo demás, conviene tener presente que sólo las propiedades iniciales de un sistema neuronal (de lectura) de esta naturaleza y así constituido resultarían realmente de la puesta en marcha y la operatividad de un programa de desarrollo innato (y en buena medida, codificado genéticamente), por cuanto dicho programa se encargaría (únicamente) de regular la proliferación, la migración y, hasta cierto punto, la especialización estructural y funcional de las neuronas que integran los diversos circuitos, estructuras o regiones que conforman dicho sistema, algo que se conseguiría básicamente merced a la inducción programada del crecimiento de axones y dendritas, así como del establecimiento de contactos sinápticos entre las neuronas. Sin embargo, los patrones de interconexión sináptica generados de este modo revestirían un carácter excesivamente genérico (“las neuronas del tipo X han de conectarse con las de la clase Y”) como para que terminase generándose una arquitectura neuronal plenamente operativa9. Por consiguiente, el itinerario de desarrollo y las propiedades finales de dicho sistema responsable de la competencia lectora estarán necesaria y sustancialmente condicionados por el modo en que aquellas características iniciales se vean remodeladas a lo largo de la vida del individuo merced al efecto del ambiente en que crezca y de los estímulos (educativos y/o terapéuticos) que reciba (algo que, en último término, resulta posible gracias a la plasticidad —siempre controlada y limitada— inherente a la mayoría de las estructuras neuronales).

Y algo semejante cabría afirmar en lo que concierne a los genes identificados hasta el momento cuya mutación parece constituir un componente causal significativo (o un factor de riesgo) en la aparición de la dislexia. También en este caso lo relevante no sería tanto la identidad y el papel fisiológico exactos desempeñados por dichos genes, sino fundamentalmente la caracterización precisa de la arquitectura del programa genético del que forman parte y que contribuye (conjuntamente con otros factores, como los de naturaleza epigenética, los relacionados con la herencia materna, los derivados de la dinámica del propio proceso de desarrollo —y que conforman el denominado ambiente ontogenético—, los concernientes a los restantes grados de complejidad del sustrato biológico de la competencia lectora, así como los de índole ambiental) a regular el desarrollo (y hasta cierto punto, el funcionamiento) de los circuitos y estructuras neuronales que integran los sistemas de procesamiento que hacen posible la lectura. La hipótesis más plausible en relación con dicho programa es que la mayoría de los genes que forman parte de él tendrían una naturaleza pleotrópica, de modo que desempeñarían funciones diferentes en momentos y lugares distintos durante la ontogenia del organismo (en este sentido, conviene destacar que todos los genes candidatos para el trastorno identificados hasta el momento no sólo se expresan en otras regiones cerebrales al margen de las que no integran el sistema neuronal implicado en la capacidad de lectura, sino que también lo hacen fuera del sistema nervioso central), si bien, y de modo simultáneo, sus productos actuarían de forma coordinada (en el espacio y el tiempo) para dar lugar a la arquitectura neuronal básica de dicho sistema de procesamiento (poligenismo). En último término, esta concepción del papel desempeñado por los genes en el desarrollo del sustrato neuronal cuya disfunción origina la dislexia permitiría explicar su heterogeneidad fenotípica y su variabilidad genotípica, que se traduce en la existencia de diversos subtipos, así como de diferentes genes candidatos y factores de riesgo genéticos distintos en diferentes poblaciones y para distintos subtipos, como también en la posibilidad de que alguno de estos alelos de riesgo esté presente en individuos no afectados, que determinados individuos afectados no presenten alelos de riesgo o que individuos que presentan los mismos alelos de riesgo manifiesten diversos grados de afectación. Pero igualmente permitiría explicar la comorbilidad que se observa entre la dislexia y otros trastornos del lenguaje y la cognición. Así, por un lado, en un contexto poligénico como éste, la contribución de cada producto disfuncional al fenotipo anómalo siempre será, en general, pequeña, poco predecible y condicionada a la de multitud de otros genes (además de verse condicionada, asimismo, por el contexto molecular y ontogenético y por los estímulos ambientales que recibe el individuo durante su desarrollo). Por otro lado, en un contexto pleotrópico, como también es éste, un gen defectuoso formará parte simultáneamente de dos (o más) programas genéticos diferentes, por lo que su mutación afectará a la vez al desarrollo (y al funcionamiento) de dos (o más) circuitos, estructuras o dispositivos neuronales y, por consiguiente, a dos (o más) procesos cognitivos, lo que dará lugar a síntomas clínicos susceptibles de interpretarse como característicos de dos (o más) trastornos cognitivos diferentes.

Financiación
Este trabajo ha sido realizado al amparo del proyecto de investigación “Biolingüística: fundamento genético, desarrollo y evolución del lenguaje” (HUM2007-60427/FILO), subvencionado por el Ministerio de Educación y Ciencia, con financiación parcial FEDER.

Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

Recibido 22 Abril 2009
Aceptado 22 Diciembre 2009